小児における特発性側弯症の新たな発症とメラトニン段階の遅延

側弯症は、脊椎の 3 次元 (3D) 構造的変形であり、前頭面における脊椎の放射線学的横方向の湾曲として 10° 以上と定義されます。 脊椎弯曲の世界的な有病率は、10 ～ 16 歳の子供の 0.5% ～ 5% です。 特発性側弯症の病因には、遺伝子異常、神経筋、生体力学、骨代謝、ホルモン因子、ライフスタイルの探求が含まれます。 しかし、これらの要因はどれも、IS の直接の原因として決定的に確立されていません。

病因学的研究は、特発性側弯症 (IS) の治療と予防にとって重要です。 「メラトニン欠乏症」はかつて、ISの最も有望な病因仮説の1つでした。 血中メラトニン欠乏とそのシグナル伝達経路の機能不全は、思春期特発性側弯症（AIS）に重要な役割を果たしていることが広く疑われています。 1994年、マチダらは、松果体切除術によって引き起こされるメラトニン欠乏がニワトリの特発性側弯症と同様の変化を誘発する可能性があることを初めて発見した。 松果体切除術を受けた二足歩行マウス（後肢で立って歩く）やメラトニンを自然に欠損した二足歩行C57BL/6マウスもその後、側弯症を発症することが示された。

しかし、ヒトの青年における循環メラトニンレベルとAISとの関係は、研究間で大きな差異があることが示されています。 IS患者がメラトニン欠乏症であるかどうかはまだわかっていない。 Ahujaらは、AIS患者の日中のメラトニンレベルが正常対照のメラトニンレベルよりも低いことを発見したが、他のほとんどの研究者は、IS患者と対照の間で昼と夜の血清メラトニン、尿中メラトニン代謝物レベルに有意差はないと報告した。 ゴルティディスら。さらに、AIS患者のメラトニンレベルが対照群よりも高いことも発見した。 現在の研究ではメラトニン濃度のみが測定されています。 メラトニン分泌パターンの変化が側弯症に及ぼす影響はまだ報告されていません。 私たちの横断研究では、側弯症患者では対照群と比較してメラトニン分泌の開始とピークが両方とも遅いことが判明しました。 メラトニン分泌の遅れは、側弯症の潜在的な原因である可能性があります。

これらのギャップを埋めるために、研究者らは側弯症センターで前向き非無作為観察コホート研究を実施し、ISの小児におけるメラトニン位相遅延の有病率と重要性を判定する予定である。 すべての被験者は浙江省政府主導の側弯症検査を受けました。 側弯計で測定されたATRが5度を超え、X線でコブ角が10度を超えた人は、側弯症と診断されました。 ATR > 5 度だが X 線でのコブ角 < 10 度、または ATR < 5 度の個人は正常として分類されました。 朝夕アンケート-5 (MEQ-5)、小児睡眠アンケート (PSQ)、ピッツバーグ睡眠質指数 (PSQI) でスクリーニングされた被験者は、概日リズムと睡眠の質を評価するために使用されます。 新たに発症した側弯症を評価するために、定期的なフォローアップ来院が 6 か月間隔、最長 36 か月間隔で計画されます。 浙江省では2024年から2027年にかけて、側弯症と診断された患者はX線検査を受けたが、側弯症と診断されなかった患者は一律に側弯症のスクリーニング検査を受けた。