運動負荷生物学的外傷後の変形性関節症の研究 - パイロットと実現可能性研究 (ExeLoadBioPTOA)

膝OA疾患の主な危険因子はよく知られています：関節損傷と肥満。 ACL損傷のある人の場合、系統的レビューは、ACL損傷（PTOA）後のOAを発症するリスクが4〜6倍増加すると報告しています。 Optikneeグループによる最近の系統的レビューで、PTOAの次の危険因子が特定されています：付随する損傷（メニスカスおよび軟骨損傷）、ACL損傷後の再審査、長期にわたる大腿胸筋機能障害、および関節損傷後の炎症。

リスク要因に基づいて患者をさまざまなサブグループに層別化するメカニズムをよりよく理解することが重要です。 OA疾患の発達を促進するメカニズムは、1）機械的および2）炎症であることが知られています。 PTOAにつながるメカニズムは、機械的、生物学的、構造的、神経筋因子を組み合わせています。

持続的な異常な関節負荷を伴う機械的応力は、OA疾患の発達を促進する議論の余地のないメカニズムです。 ACLの損傷と再建（ACLR）後の関節力学（アンダーロードと過負荷）の変更は、関節表面の関節軟骨全体の不均一なストレスとストレスの変化につながり、時間の経過に伴う異常な関節機能と筋肉機能不全に寄与する可能性があります。

このような持続性の異常な膝関節負荷パターンが、PTOAのリスクが低い患者と比較して高いリスクに分類された個人間で異なるかどうかは調査されていません。

関節荷重（アンダーロードまたは過負荷）または生化学的変化のシフトの主な要因と、この知識がジョイントローディング治療介入の開発に変換できるかどうかを理解していません。 ただし、大腿四頭筋の筋力低下は、非外傷性OAおよびPTOAの修正可能な危険因子であることがわかっています。 ACLの損傷は、四頭筋筋機能の低下を示しており、これはサルコペニアとして知られる老化を模倣しています。 大腿四頭筋の筋肉機能障害は、構造化されたリハビリテーションの停止の後でも、ACLR後数年間、一部の個人に対して持続し、それが正常に戻るかどうかは疑問視されています。 数十年にわたる高品質のリハビリテーションにもかかわらず、すべてのACL損傷および再構築された患者の大腿四頭筋機能を正常化することは未解決のままです。

この研究には、低リスクのPTOA（隔離されたACL損傷のある人と比較して、併用性症状と持続症状のある人）と比較して、高リスクのPTOAと比較して、膝関節の異常な関節負荷と大腿四頭筋の筋肉機能障害のメカニズムをより多く理解するという全体的な目的があります。

この横断的研究には、ACLRの9ヶ月から2年後の9ヶ月から2年後の40人の参加者が含まれており、生体力学、神経筋、生物学的評価とテストの広範なテストプロトコルが含まれています。 したがって、PTOAを発症するリスクがある人のための膝関節負荷の変化に対する関節負荷治療介入の効果に関する計画されたランダム化比較試験の実現可能性調査でもあります。 さらに、将来のランダム化比較試験のサンプルサイズを計算するために必要な一次転帰の平均と標準偏差を調査するために、40人のサンプルが含まれます。

横断的研究の特定の目的は次のとおりです。

1. 歩行中の膝関節の負荷、走行およびホッピング、四頭筋筋の筋肉の細胞、形態学、筋肉の阻害、強度、およびACLR後9ヶ月から2年後の個人の炎症性膝関節マーカーを調査します。
2. 低リスク（孤立したACL損傷およびNOまたは最小膝の痛み）に分類されたものと比較して、PTOAを発症するために、高リスク（付随する損傷、持続的な症状）に分類された個人の生体力学的、神経筋、および炎症因子を特徴づけます。
3. ACLRの9か月から2年後に膝関節の異常な膝関節荷重、大腿四頭筋筋肉機能障害、および炎症マーカーとの関連を探索する
4. 広範なテストプロトコルの募集に関する研究の実現可能性を説明する
5. 膝関節負荷の変化とPTOAの代理結果に関する筋肉および関節の荷重治療運動プログラムの有効性に関する将来の機構RCTのパイロット研究。