Treningsbelastning av biologi Post -traumatisk artrose studie - en pilot og mulighetsstudie (ExeLoadBioPTOA)

De viktigste risikofaktorene for OA-sykdom i kneet er velkjente: leddskader og overvekt. For de med ACL -skade har systematiske anmeldelser rapportert mellom 4 til 6 ganger økt risiko for å utvikle OA etter ACL -skade (PTOA). Følgende risikofaktorer er blitt identifisert for PTOA i en nylig systematisk gjennomgang av vår Optiknee-gruppe: ACL-skade med samtidig skader (menisk og bruskskader), re-skader etter ACL-skade, langvarig quadriceps dysfunksjon og betennelse etter leddskade.

En bedre forståelse av mekanismer for å stratifisere pasientene i forskjellige undergrupper basert på risikofaktorer er kritisk. Mekanismene som driver OA sykdomsutvikling er kjent for å være 1) mekanisk og 2) inflammatoriske. Mekanismene som fører til PTOA kombinerer mekaniske, biologiske, strukturelle og nevromuskulære faktorer.

Mekanisk stress med vedvarende unormal leddbelastning er en ubestridt mekanisme som driver OA -sykdomsutvikling. Endring av leddmekanikk (underbelastning og overbelastning) etter ACL -skade og rekonstruksjon (ACLR) kan føre til ujevn stress og endringer i stress på tvers av artikulær brusk i leddflatene, og bidrar til unormal leddfunksjon og muskulær dysfunksjon over tid.

Hvorvidt slike vedvarende unormale kneleddbelastningsmønstre skiller seg mellom individer som er kategorisert som høy risiko sammenlignet med de med lav risiko for PTOA, er ikke undersøkt.

Vi forstår ikke de viktigste driverne for skiftene i leddbelastning (underbelastning eller overbelastning) eller biokjemiske endringer, og om denne kunnskapen kan oversettes til å utvikle fellesbelastning av terapeutiske intervensjoner. Vi vet imidlertid at quadriceps muskelsvakhet er en modifiserbar risikofaktor for ikke-traumatisk OA og PTOA. ACL -skade har vist en nedgang i quadriceps muskelfunksjon, som etterligner aldring, kjent som sarkopeni. Quadriceps muskeldysfunksjon vedvarer for noen individer i flere år etter ACLR, selv etter opphør av strukturert rehabilitering, og har blitt stilt spørsmål om den noen gang kommer tilbake til det normale. Til tross for flere tiår med rehabilitering av høy kvalitet, er normalisering av quadriceps funksjon hos alle ACL-tilskyldte og rekonstruerte pasienter forblir uløst.

Denne studien har et samlet mål å forstå mer av mekanismene for unormal kneleddbelastning og quadriceps muskel dysfunksjoner hos individer med høy-

Denne tverrsnittsstudien inkluderer 40 deltakere fra 9 måneder til 2 år etter ACLR med en omfattende testprotokoll av biomekanisk-, nevromuskulære og biologiske vurderinger og tester. Derfor er det også en mulighetsstudie for en planlagt randomisert kontrollert studie av effekten av leddbelastning av terapeutiske intervensjoner på endringer i kneledd belastning for de som er utsatt for å utvikle PTOA. Videre vil en prøve på 40 individer bli inkludert for å undersøke primære utfalls gjennomsnitt og standardavvik som er nødvendig for å beregne prøvestørrelse for fremtidige randomiserte kontrollerte studier.

Spesifikke mål for tverrsnittsstudien er:

1. Undersøk kneledningsbelastning under gang, løping og hopping, cellulær, morfologisk, muskelinhibering og styrke av quadriceps -muskelen, og inflammatoriske kneleddmarkører hos individer som er 9 måneder til 2 år etter en ACLR.
2. Karakteriser biomekaniske, nevromuskulære og inflammatoriske faktorer hos individer klassifisert som høyrisiko (samtidig skader, vedvarende symptomer) for å utvikle PTOA sammenlignet med de som er klassifisert som lav risiko (isolert ACL-skade og ingen eller minimale knesmerter).
3. Utforsk assosiasjonene mellom unormal kneleddbelastning, quadriceps muskeldysfunksjoner og inflammatoriske markører i kneleddet 9 måneder til 2 år etter ACLR
4. Beskriv gjennomførbarheten av studien angående rekruttering av en omfattende testprotokoll
5. En pilotstudie for en fremtidig mekanistisk RCT på effektiviteten av et muskel- og leddbelastning av terapeutisk treningsprogram om endringer i kneledd belastning og om surrogatresultater av PTOA.