HIV+ 환자의 골밀도

HIV에 감염된 사람의 평균 수명은 복합 항레트로바이러스 요법(cART)을 시행한 이후 크게 향상되었습니다. 그러나 장기 cART 요법으로 지방이영양증, 인슐린 저항성, 그리고 최근에는 비정상적인 뼈 대사를 포함한 많은 대사 장애가 발견되었습니다. HIV+ 환자의 골밀도(BMD)가 비 HIV 환자의 예상 골밀도와 비교할 때 더 낮다는 것은 잘 문서화되어 있습니다[1-10]. 낮은 골밀도의 근본 원인은 알려지지 않았지만 다인성 과정으로 느껴집니다[10-14]. 현재 가이드라인은 1차 치료제로 프로테아제 억제제(PI) 또는 비뉴클레오사이드 역전사효소 억제제(NNRTI)와 두 가지 뉴클레오사이드 역전사효소 억제제(NRTI)의 조합을 권장합니다. HIV 양성인 사람의 알려진 BMD 변화에도 불구하고 항레트로바이러스(ART) 노출 및 치료 기간, ART 유형 및 누적 HIV 바이러스혈증이 뼈 건강에 미치는 영향에 대해서는 알려진 바가 적습니다. 이는 다른 요법과 비교하여 프로테아제 억제제 사용 시 BMD 손실을 보여주는 연구[15], NRTI에서 더 해로운 효과를 보여주는 다른 연구[6, 9, 16] 및 모든 ART에서 BMD가 개선됨을 보여준 다른 연구에서 입증됩니다. 치료 [17]. 특히 Tenofovir(NRTI)는 인산염 소모가 있는 Fanconi 유사 증후군을 유발하는 근위 세뇨관에서의 영향으로 인해 뼈 변화에 역할을 하는 것으로 관련되어 있습니다[18]. Tenofovir는 어린이의 BMD를 상당히 감소시켰고 이 손실은 tenofovir를 중단한 후 역전되었습니다[9]. 다른 연구에서도 유사한 해로운 영향을 보였다[16]. 바이러스 억제를 위한 지속적인 ART 요법 대 간헐적 사용의 효과를 평가한 최근 연구에 따르면 지속적인 ART 요법을 받는 환자는 AIDS 진행, 심근 경색 또는 신부전 또는 간 기능 부전의 위험이 증가함에도 불구하고 BMD 손실이 더 컸습니다. . 그러나, 더 긴 추적관찰을 가진 이전의 종적 연구는 ART 후 BMD의 초기 손실이 회복되고 장기간의 BMD 변화가 HIV 음성인에서 보이는 변화와 유사하다는 것을 보여주었다[20-22]. HIV 바이러스혈증과 전 염증성 사이토 카인 사이에 양의 상관 관계가 있고 상향 조절 된 전 염증성 사이토 카인이 파골 세포와 조골 세포 기능 모두에서 역할을 할 수 있다는 증거가 있습니다. 이전 연구에서는 HIV 감염 동안 조골세포와 파골세포 기능이 결합되지 않고 ART 치료 후 뼈 전환 및 형성의 조절이 뒤따른다는 것을 보여주었습니다[23]. 그러나 사이토카인의 변화는 우리가 아는 한 BMD 및 일상적인 ART 치료 중 뼈 회전율의 변화와 상관관계가 없었습니다. 현재까지 대부분의 연구는 HIV+(다양한 ART 노출 이력 포함)와 HIV- 사람을 비교하는 횡단면 연구이거나 제한된 표본 크기와 짧은 기간의 소규모 종단 연구였습니다. HIV 바이러스 부하의 감소와 동시에 발생하는 전염증성 사이토카인의 감소가 골 형성 조절을 개선하여 골 손실률을 낮추고 골절 위험을 낮추는지는 알려지지 않았습니다.