Densidad mineral ósea en pacientes VIH+

La esperanza de vida de las personas infectadas por el VIH ha mejorado mucho desde la institución de la terapia antirretroviral combinada (cART). Sin embargo, se han descubierto muchos trastornos metabólicos con la terapia cART a largo plazo, incluida la lipodistrofia, la resistencia a la insulina y, más recientemente, el metabolismo óseo anormal. Está bien documentado que la densidad mineral ósea (DMO) en pacientes VIH+ es menor en comparación con la DMO esperada en pacientes sin VIH [1-10]. Se desconoce la causa subyacente de la menor DMO, pero se cree que es un proceso multifactorial [10-14]. Las pautas actuales recomiendan que los tratamientos de primera línea consisten en una combinación de inhibidores de la proteasa (PI) o inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (NNRTI) en combinación con dos inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI). A pesar del cambio conocido en la DMO en personas VIH+, se sabe menos sobre el efecto de la exposición a los antirretrovirales (TAR) y la duración del tratamiento, el tipo de TAR y la viremia acumulada del VIH en la salud ósea. Esto se demuestra en estudios que muestran pérdida de DMO con el uso de inhibidores de la proteasa en comparación con otro régimen [15], otros estudios que muestran un efecto más perjudicial de los NRTI [6, 9, 16] y otros que han demostrado que la DMO mejora con todos los TAR terapia [17]. El tenofovir (un NRTI), en particular, se ha implicado en los cambios óseos, posiblemente debido a su efecto en el túbulo proximal que conduce a un síndrome similar al de Fanconi con pérdida de fosfato [18]. Tenofovir condujo a reducciones significativas en la DMO de los niños y esta pérdida se revirtió después de suspender el tenofovir [9]; otros estudios han mostrado efectos nocivos similares [16]. Un estudio reciente que evaluó el efecto de la terapia ART continua frente al uso intermitente para la supresión viral mostró que los pacientes que recibían TAR continua tenían una mayor pérdida de DMO, a pesar de un mayor riesgo de progresión del SIDA, infarto de miocardio o insuficiencia renal o hepática [19]. . Sin embargo, estudios longitudinales previos con un seguimiento más prolongado han demostrado que la pérdida inicial de DMO después del TAR se recupera y los cambios de DMO a más largo plazo son similares a los cambios observados en personas sin VIH [20-22]. Existe evidencia de que existe una correlación positiva entre la viremia del VIH y las citocinas proinflamatorias y que las citocinas proinflamatorias reguladas al alza pueden desempeñar un papel en la función tanto de los osteoclastos como de los osteoblastos. Estudios previos han demostrado que durante la infección por el VIH, la función de los osteoblastos y los osteoclastos se desacopla y, después del tratamiento con TRA, se produce la regulación del recambio y la formación de hueso [23]. Sin embargo, hasta donde sabemos, los cambios en las citocinas no se han correlacionado con la DMO ni con los cambios en el recambio óseo durante el tratamiento ART de rutina. La mayoría de los estudios hasta la fecha han sido estudios transversales que comparan personas VIH+ (con diferentes antecedentes de exposición a TARV) y personas VIH- o estudios longitudinales pequeños con tamaños de muestra limitados y de corta duración. No se sabe si la disminución de las citoquinas proinflamatorias que ocurre junto con la caída de las cargas virales del VIH conduce a una mejor regulación de la formación ósea y, por lo tanto, a una menor tasa de pérdida ósea y un menor riesgo de fractura.