항우울제로 인한 과도한 발한: 글리코피롤레이트(AIDES-G) 측정 및 치료 (AIDES-G)

발한은 항우울제 치료의 일반적이고 성가신 부작용입니다. 삼환계 약물과 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 둘 다 발한을 유발하는 것으로 분명히 나타났습니다. venlafaxine(Pierre and Guze, 2000)과 bupropion(Feighner et al. 1984)에서도 발한 증가가 보고되었습니다. 항우울제로 인한 발한에 대한 내성이 어느 정도까지 발달하는지는 불분명합니다. 항우울제를 6개월 이상 복용한 후에도 계속 문제가 될 수 있습니다(예: Mavissakalian et al., 2002).

SSRI로 인한 발한 유병률은 약물에 따라 7%에서 19% 사이인 것으로 추정됩니다(Ashton & Weinstein 2002). Physician's Desk Reference에 따르면 SSRI의 임상시험에서 환자의 3-11%에서 과도한 발한이 발생합니다. 항우울제 사용 중 과도한 발한의 유병률과 환자의 고통 및 치료 비순응의 결과를 고려할 때, 현상을 이해하고 이에 대한 잠재적인 치료법을 체계적으로 연구하기 위해 보다 집중적인 노력을 기울이는 것이 중요합니다.

항우울제로 인한 발한의 메커니즘은 명확하게 밝혀지지 않았으며 일반적으로 허용되는 치료법도 없습니다. 처음에는 항우울제로 인한 발한을 해결하기 위해 복용량을 줄이는 시도를 할 수 있습니다. 그러나 땀의 존재가 명확한 용량 관련 증상이 아니라는 점에 주목했기 때문에 용량 감소가 항상 도움이 되는 것은 아닙니다(Leeman, 1990; Ashton & Weinstein 2002). 또한 항우울제의 용량을 줄이는 것은 우울증을 악화시킬 수 있으므로 비현실적인 대안이 될 수 있습니다.

클로니딘 및 테라조신과 같은 항아드레날린성 약물(Feder, 1995; Mago and Monti, 2007; Mago et al., 2009)은 발한에 대한 신경계 조절이 초기에 아드레날린성 수용체에 의해 매개되기 때문에 항우울제로 유발된 과도한 발한의 치료에 효과적일 수 있습니다. 그러나 항아드레날린 치료는 일부 환자의 혈압 감소와 관련이 있을 수 있으며, 이는 특히 기립 시 어지러움을 유발할 수 있습니다. 또한 과도한 발한의 개선이 완전하지 않을 수 있습니다.

따라서 추가 접근 방식이 필요합니다. 땀샘은 아세틸콜린을 방출하는 신경 섬유에 의해 자극을 받습니다. 항콜린성 약물은 과도한 발한에 대한 잠재적인 치료법으로 사용될 수 있습니다. 사례 보고서에서 항콜린성 약물인 벤즈트로핀은 항우울제로 유발된 과도한 발한을 치료하는 데 성공적으로 사용되었습니다(Garber and Gregory, 1997; Feder and Guze, 2000). 그러나 이것은 임상 시험에서 확인되지 않았습니다. 또한 벤즈트로핀은 혈액-뇌 장벽을 쉽게 통과합니다. 따라서 땀샘에 말초적으로 원하는 효과 외에도 중앙 효과를 통해 인지 부작용을 일으키는 경향이 있습니다.

글리코피롤레이트는 혈뇌 장벽을 대부분 통과하지 않기 때문에 다양한 임상 용도로 선호되는 항콜린제입니다. 수년 동안 마취과 의사가 외과 수술 중에 분비물을 건조시키기 위해 사용했습니다. 차트 검토(Tran et al., 2009)를 기반으로 한 사례 시리즈에서 항우울제로 인한 과도한 발한에 효과적인 것으로 나타났습니다.