폐쇄성 수면 무호흡증에서 CPAP 요법이 야간 맥파 분석의 매개변수에 미치는 영향
2018년 10월 26일 업데이트: Wissenschaftliches Institut Bethanien e.V
본 연구는 폐색성 수면 무호흡증 환자에서 CPAP 치료 시작 전과 CPAP 치료 6개월 후 ASI 심혈관 위험 평가를 평가할 뿐만 아니라 맥파 분석의 단일 매개변수(ASI 단일 매개변수)의 변화를 문서화하고 평가하는 것을 목표로 합니다.
연구 개요
상세 설명
폐쇄성 수면 무호흡증(OSA)은 상기도의 폐쇄(저호흡)로 인해 무호흡이 반복적으로 발생하거나 흡기 기류가 감소하는 것이 특징입니다. 이러한 반복적인 사건은 간헐적인 저산소혈증 및 교감신경 활성화를 동반하여 맥파 및 혈압의 관련 변화를 포함하는 혈역학적 진동을 유발합니다. 따라서 OSA는 심혈관 질환과 관련이 있으며 고혈압의 독립적인 위험 인자로 확인되었습니다.
폐쇄성 호흡 사건(폐쇄성 무호흡 및 저호흡)의 직접적인 영향에는 말초 맥파의 변화가 포함됩니다. 후자는 손가락 혈량 측정법으로 쉽게 측정할 수 있습니다. 확립된 산소 포화도 측정기를 사용하여 특정 맥파 특성 및 폐색성 호흡 사건에 대한 반응은 심혈관 기능에 대한 정보를 제공하여 개별 심혈관 위험 평가에 도움이 될 수 있습니다.
최근 Grote et al. 맥박산소측정법 및 맥파 분석에 기반한 심혈관 위험 평가에 대한 개념을 발표했습니다("ASI" - Grote et al. 2011, CHEST). 여기에 설명된 알고리즘은 ESH/ESC 위험 분류(고위험 = 4 및 5, 저위험 1-3)에 따라 고위험 환자와 저위험 환자를 구별할 수 있습니다. 이를 위해 맥박 산소 측정법으로 측정한 산소 포화도, 맥파 진폭의 감소, 맥박 가속도, 맥박 전파 시간 및 심폐 결합을 고려하여 정량적 총 위험을 계산합니다.
양압을 적용하는 성공적인 OSA 요법(예: CPAP)는 수면과 관련된 호흡 장애를 정상화하여 혈역학적 진동을 상쇄합니다. 이것은 아마도 심혈관 위험 감소를 초래하고 맥파의 측정 가능한 변화로 감지할 수 있어야 합니다. 본 연구는 ASI 알고리즘의 일부인 단일 맥파 매개변수를 분석하여 이러한 효과를 평가하는 것을 목표로 한다. 동시에 확립된 위험 요인과 객관적인 치료 결과가 확립된 수면 의학 관점에서 문서화될 것입니다.
연구 유형
중재적
등록 (실제)
314
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
-
-
-
Solingen, 독일, 42699
- Bethanien Hospital
-
-
참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
18년 이상 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
아니
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준:
- 무호흡-저호흡 지수가 ≥15/h이고 중추 호흡기 사건이 30% 미만인 수면 관련 호흡 장애(OSA 환자)
- 유럽심장학회지침에 따른 안정적 최적의 투약(해당하는 경우)
제외 기준:
- 양압 치료에 대한 사전 노출
- 심방세동
- 적절한 마스크 착용을 방해하는 안면 기형 또는 부상
- 임신 및/또는 수유
- 급성 생명을 위협하는 질병(예: 불안정형 협심증, 급성 기관지 천식, 심부전 New York Heart Association 4기, 심근경색증, 악화된 만성 폐쇄성 폐질환, 치료가 필요한 악성 종양)
- 약물 또는 알코올 남용
- 수면제/진정제 복용
- 정보에 입각한 동의를 제공할 수 있는 환자의 능력을 저해하는 모든 의학적, 심리적 또는 기타 상태
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 기초 과학
- 할당: 해당 없음
- 중재 모델: 단일 그룹 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
|
실험적: 6개월 CPAP
일상적인 임상 치료에 따라 확립된 지속적 양압(CPAP) 요법 적용.
6개월 동안 가정에서 요법을 사용합니다.
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
맥파 감쇠 지수의 변화
기간: 6 개월
|
맥파 감쇠 지수는 기준선(관찰된 샘플을 둘러싼 20개 샘플의 이동 중앙값)과 비교하여 맥파 진폭 >10% 및 <30%의 감소 수를 나타냅니다.
이 숫자는 시간당 감쇠로 제공됩니다.
기준선(치료 없음)에서 6개월(CPAP 치료)까지의 차이가 계산됩니다.
|
6 개월
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
평균 펄스 전파 시간의 변화
기간: 6 개월
|
맥박 전파 시간은 맥파 형태의 수축기 절흔과 중맥 절흔 사이의 시간 간격을 나타냅니다.
전체 기록의 평균 펄스 전파 시간이 문서화됩니다.
기준선(치료 없음)에서 6개월(CPAP 치료)까지의 차이가 계산됩니다.
|
6 개월
|
|
평균 호흡 관련 맥박 진동의 변화
기간: 6 개월
|
호흡 관련 맥박 진동은 시간 영역의 맥박 신호에서 호흡 관련 진동(0.15~0.4Hz 주파수 대역의 호흡동 부정맥)을 측정하여 계산합니다.
전체 기록의 평균 호흡 관련 맥박 진동 값이 문서화됩니다.
기준선(치료 없음)에서 6개월(CPAP 치료)까지의 차이가 계산됩니다.
|
6 개월
|
|
맥박 가속 지수의 변화
기간: 6 개월
|
맥박 가속 지수는 기준선(관찰된 샘플을 둘러싼 20개 샘플의 이동 중앙값)에서 ≥10% 증가한 맥박수를 나타냅니다.
이 숫자는 시간당 증가로 주어집니다.
기준선(치료 없음)에서 6개월(CPAP 치료)까지의 차이가 계산됩니다.
|
6 개월
|
|
저산소증 지수의 변화
기간: 6 개월
|
저산소증 지수는 시간당 산소 불포화 현상의 수를 나타냅니다.
불포화 이벤트는 다가오는 SpO2 신호의 90초 시간 창과 비교하여 각 샘플의 포화도가 2% 이상 떨어지는 것으로 정의됩니다.
기준선(치료 없음)에서 6개월(CPAP 치료)까지의 차이가 계산됩니다.
|
6 개월
|
|
ASI 심혈관 위험 점수의 변화
기간: 6 개월
|
Grote et al.에 의해 기술된 ASI 알고리즘. (2011) 전체 심혈관 위험 점수를 계산하기 위해 맥파 분석의 여러 단일 매개변수를 결합합니다.
기준선(치료 없음)에서 6개월(CPAP 치료)까지의 차이가 계산됩니다.
|
6 개월
|
공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000 May 11;342(19):1378-84. doi: 10.1056/NEJM200005113421901.
- Buchner NJ, Sanner BM, Borgel J, Rump LC. Continuous positive airway pressure treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea reduces cardiovascular risk. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Dec 15;176(12):1274-80. doi: 10.1164/rccm.200611-1588OC. Epub 2007 Aug 2.
- Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc. 2004 Aug;79(8):1036-46. doi: 10.4065/79.8.1036.
- Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, D'Agostino RB, Newman AB, Lebowitz MD, Pickering TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000 Apr 12;283(14):1829-36. doi: 10.1001/jama.283.14.1829. Erratum In: JAMA 2002 Oct 23-30;288(16):1985.
- Young T, Peppard P, Palta M, Hla KM, Finn L, Morgan B, Skatrud J. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med. 1997 Aug 11-25;157(15):1746-52.
- Grote L, Sommermeyer D, Zou D, Eder DN, Hedner J. Oximeter-based autonomic state indicator algorithm for cardiovascular risk assessment. Chest. 2011 Feb;139(2):253-259. doi: 10.1378/chest.09-3029. Epub 2010 Jul 29.
- Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ. 2000 Feb 19;320(7233):479-82. doi: 10.1136/bmj.320.7233.479.
- Grote L, Ploch T, Heitmann J, Knaack L, Penzel T, Peter JH. Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for systemic hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Dec;160(6):1875-82. doi: 10.1164/ajrccm.160.6.9811054.
- Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Ten Have T, Leiby BE, Vela-Bueno A, Kales A. Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 2000 Aug 14-28;160(15):2289-95. doi: 10.1001/archinte.160.15.2289.
- Peker Y, Hedner J, Norum J, Kraiczi H, Carlson J. Increased incidence of cardiovascular disease in middle-aged men with obstructive sleep apnea: a 7-year follow-up. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 15;166(2):159-65. doi: 10.1164/rccm.2105124.
- O'Donnell CP, Ayuse T, King ED, Schwartz AR, Smith PL, Robotham JL. Airway obstruction during sleep increases blood pressure without arousal. J Appl Physiol (1985). 1996 Mar;80(3):773-81. doi: 10.1152/jappl.1996.80.3.773.
- Davies RJ, Belt PJ, Roberts SJ, Ali NJ, Stradling JR. Arterial blood pressure responses to graded transient arousal from sleep in normal humans. J Appl Physiol (1985). 1993 Mar;74(3):1123-30. doi: 10.1152/jappl.1993.74.3.1123.
- Hui DS, Shang Q, Ko FW, Ng SS, Szeto CC, Ngai J, Tung AH, To KW, Chan TO, Yu CM. A prospective cohort study of the long-term effects of CPAP on carotid artery intima-media thickness in obstructive sleep apnea syndrome. Respir Res. 2012 Mar 16;13(1):22. doi: 10.1186/1465-9921-13-22.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
2013년 3월 4일
기본 완료 (실제)
2017년 5월 30일
연구 완료 (실제)
2017년 5월 30일
연구 등록 날짜
최초 제출
2013년 3월 11일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2013년 3월 19일
처음 게시됨 (추정)
2013년 3월 20일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2018년 10월 30일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2018년 10월 26일
마지막으로 확인됨
2018년 10월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
키워드
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- WI_ASIC+CPAP_121/2012
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .