Effekten av CPAP-terapi ved obstruktiv søvnapné på parametere for nattlig pulsbølgeanalyse
Studieoversikt
Detaljert beskrivelse
Obstruktiv søvnapné (OSA) er karakterisert ved gjentatt forekomst av apnéer eller redusert inspiratorisk luftstrøm på grunn av obstruksjoner i de øvre luftveiene (hypopné). Disse tilbakevendende hendelsene er ledsaget av intermitterende hypoksemi og sympatisk aktivering, noe som fører til hemodynamiske oscillasjoner inkludert relevante variasjoner av pulsbølge og blodtrykk. Dermed er OSA assosiert med kardiovaskulære sykdommer og ble identifisert som en uavhengig risikofaktor for hypertensjon.
Direkte effekter av obstruktive respirasjonshendelser (obstruktive apnéer og hypopnéer) inkluderer endringer i den perifere pulsbølgen. Sistnevnte kan enkelt måles ved fingerpletysmografi, f.eks. ved å bruke etablerte pulsoksymetre. Visse pulsbølgekarakteristikker og deres reaksjon på obstruktive respirasjonshendelser kan gi informasjon om kardiovaskulær funksjon og dermed hjelpe til med individuell kardiovaskulær risikovurdering.
Nylig har Grote et al. publiserte et konsept for kardiovaskulær risikovurdering basert på pulsoksymetri og pulsbølgeanalyse ("ASI" - Grote et al. 2011, CHEST). Algoritmen beskrevet her er i stand til å skille mellom høy- og lavrisikopasienter i henhold til ESH/ESC risikoklassifisering (høy risiko = 4 og 5, lav risiko 1-3). For dette formål tas oksygenmetning målt ved pulsoksymetri, reduksjoner i pulsbølgeamplitude, pulsfrekvensakselerasjoner, pulsforplantningstid og kardiorespiratorisk kobling i betraktning for å beregne en kvantitativ total risiko.
En vellykket OSA-terapi som bruker positivt luftveistrykk (f.eks. CPAP) normaliserer søvnrelaterte pusteforstyrrelser og motvirker dermed hemodynamiske oscillasjoner. Dette resulterer antagelig i redusert kardiovaskulær risiko og bør kunne påvises ved målbare endringer i pulsbølge. Denne studien tar sikte på å evaluere disse effektene ved å analysere enkeltpulsbølgeparametrene, som er en del av ASI-algoritmen. Samtidig vil etablerte risikofaktorer samt objektivt behandlingsresultat dokumenteres fra et etablert søvnmedisinsk synspunkt.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Solingen, Tyskland, 42699
- Bethanien Hospital
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Søvnrelaterte pusteforstyrrelser med en apné-hypopné-indeks ≥15/t og <30 % sentrale respiratoriske hendelser (OSA-pasienter)
- Stabil optimal medisinering i henhold til European Society of Cardiologys retningslinjer (hvis aktuelt)
Ekskluderingskriterier:
- Før eksponering for positivt luftveistrykkbehandling
- Atrieflimmer
- Anomalier eller skader i ansiktet som hindrer riktig masketilpasning
- Graviditet og/eller amming
- Akutt livstruende sykdom (f. ustabil angina pectoris, akutt bronkial astma, hjertesvikt New York Heart Association stadium IV, hjerteinfarkt, forverret kronisk obstruktiv lungesykdom, ondartet svulst som krever behandling)
- Narkotika- eller alkoholmisbruk
- Inntak av hypnotika/beroligende midler
- Enhver medisinsk, psykologisk eller annen tilstand som svekker pasientens evne til å gi informert samtykke
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Grunnvitenskap
- Tildeling: N/A
- Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: 6 måneder CPAP
Anvendelse av kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) terapi som fastsatt ved rutinemessig klinisk behandling.
Hjemmebruk av terapi i en periode på 6 måneder.
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i pulsbølgedempningsindeks
Tidsramme: 6 måneder
|
Pulsbølgedempningsindeksen representerer antall reduksjoner av pulsbølgeamplituden >10 % og <30 % sammenlignet med baseline (en bevegelig medianverdi på 20 prøver som omgir den observerte prøven).
Dette tallet er oppgitt som demping per time.
Forskjellen fra baseline (uten terapi) til 6 måneder (på CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i gjennomsnittlig pulsutbredelsestid
Tidsramme: 6 måneder
|
Pulsutbredelsestiden representerer tidsintervallet mellom det systoliske og dikrotiske hakket til pulsbølgeformen.
Gjennomsnittlig pulsutbredelsestid for et komplett opptak er dokumentert.
Forskjellen fra baseline (uten terapi) til 6 måneder (på CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Endring i gjennomsnittlig respirasjonsrelatert pulsoscillasjon
Tidsramme: 6 måneder
|
Den respirasjonsrelaterte pulsoscillasjonen beregnes ved å måle den pusteassosierte oscillasjonen (respiratorisk sinusarytmi i frekvensbåndet mellom 0,15 og 0,4 Hz) fra pulsfrekvenssignalet i tidsdomenet.
Den gjennomsnittlige respirasjonsrelaterte pulsoscillasjonsverdien for et komplett opptak er dokumentert.
Forskjellen fra baseline (uten terapi) til 6 måneder (på CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Endring i pulsfrekvensakselerasjonsindeks
Tidsramme: 6 måneder
|
Pulsfrekvensakselerasjonsindeksen representerer antall pulsfrekvensøkninger ≥10 % fra baseline (en bevegelig medianverdi på 20 prøver som omgir den observerte prøven).
Dette tallet er gitt som økninger per time.
Forskjellen fra baseline (uten terapi) til 6 måneder (på CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Endring i hypoksiindeks
Tidsramme: 6 måneder
|
Hypoksiindeksen representerer antall oksygendesaturasjonshendelser per time.
En desaturasjonshendelse er definert som et metningsfall på ≥2 % for hver prøve sammenlignet med et 90 sekunders tidsvindu for det kommende SpO2-signalet.
Forskjellen fra baseline (uten terapi) til 6 måneder (på CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Endring i ASI kardiovaskulær risikoscore
Tidsramme: 6 måneder
|
ASI-algoritmen beskrevet av Grote et al. (2011) kombinerer flere enkeltparametere fra pulsbølgeanalyse for å beregne en samlet kardiovaskulær risikoscore.
Forskjellen fra baseline (uten terapi) til 6 måneder (på CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000 May 11;342(19):1378-84. doi: 10.1056/NEJM200005113421901.
- Buchner NJ, Sanner BM, Borgel J, Rump LC. Continuous positive airway pressure treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea reduces cardiovascular risk. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Dec 15;176(12):1274-80. doi: 10.1164/rccm.200611-1588OC. Epub 2007 Aug 2.
- Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc. 2004 Aug;79(8):1036-46. doi: 10.4065/79.8.1036.
- Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, D'Agostino RB, Newman AB, Lebowitz MD, Pickering TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000 Apr 12;283(14):1829-36. doi: 10.1001/jama.283.14.1829. Erratum In: JAMA 2002 Oct 23-30;288(16):1985.
- Young T, Peppard P, Palta M, Hla KM, Finn L, Morgan B, Skatrud J. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med. 1997 Aug 11-25;157(15):1746-52.
- Grote L, Sommermeyer D, Zou D, Eder DN, Hedner J. Oximeter-based autonomic state indicator algorithm for cardiovascular risk assessment. Chest. 2011 Feb;139(2):253-259. doi: 10.1378/chest.09-3029. Epub 2010 Jul 29.
- Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ. 2000 Feb 19;320(7233):479-82. doi: 10.1136/bmj.320.7233.479.
- Grote L, Ploch T, Heitmann J, Knaack L, Penzel T, Peter JH. Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for systemic hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Dec;160(6):1875-82. doi: 10.1164/ajrccm.160.6.9811054.
- Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Ten Have T, Leiby BE, Vela-Bueno A, Kales A. Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 2000 Aug 14-28;160(15):2289-95. doi: 10.1001/archinte.160.15.2289.
- Peker Y, Hedner J, Norum J, Kraiczi H, Carlson J. Increased incidence of cardiovascular disease in middle-aged men with obstructive sleep apnea: a 7-year follow-up. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 15;166(2):159-65. doi: 10.1164/rccm.2105124.
- O'Donnell CP, Ayuse T, King ED, Schwartz AR, Smith PL, Robotham JL. Airway obstruction during sleep increases blood pressure without arousal. J Appl Physiol (1985). 1996 Mar;80(3):773-81. doi: 10.1152/jappl.1996.80.3.773.
- Davies RJ, Belt PJ, Roberts SJ, Ali NJ, Stradling JR. Arterial blood pressure responses to graded transient arousal from sleep in normal humans. J Appl Physiol (1985). 1993 Mar;74(3):1123-30. doi: 10.1152/jappl.1993.74.3.1123.
- Hui DS, Shang Q, Ko FW, Ng SS, Szeto CC, Ngai J, Tung AH, To KW, Chan TO, Yu CM. A prospective cohort study of the long-term effects of CPAP on carotid artery intima-media thickness in obstructive sleep apnea syndrome. Respir Res. 2012 Mar 16;13(1):22. doi: 10.1186/1465-9921-13-22.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Anslag)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- WI_ASIC+CPAP_121/2012
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .