Impact de la thérapie CPAP dans l'apnée obstructive du sommeil sur les paramètres de l'analyse des ondes de pouls nocturnes
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
L'apnée obstructive du sommeil (AOS) se caractérise par la survenue répétée d'apnées ou par une réduction du débit d'air inspiratoire due à des obstructions des voies respiratoires supérieures (hypopnées). Ces événements récurrents s'accompagnent d'une hypoxémie intermittente et d'une activation sympathique, conduisant à des oscillations hémodynamiques comprenant des variations pertinentes de l'onde de pouls et de la pression artérielle. Ainsi, l'AOS est associée aux maladies cardiovasculaires et a été identifiée comme un facteur de risque indépendant d'hypertension.
Les effets directs des événements respiratoires obstructifs (apnées et hypopnées obstructives) comprennent des modifications de l'onde de pouls périphérique. Ce dernier peut être facilement mesuré par pléthysmographie digitale, par ex. en utilisant des oxymètres de pouls établis. Certaines caractéristiques des ondes de pouls et leur réaction aux événements respiratoires obstructifs peuvent fournir des informations sur la fonction cardiovasculaire et ainsi aider à l'évaluation individuelle du risque cardiovasculaire.
Récemment, Grote et al. a publié un concept d'évaluation du risque cardiovasculaire basé sur l'oxymétrie de pouls et l'analyse des ondes de pouls ("ASI" - Grote et al. 2011, CHEST). L'algorithme décrit ici est capable de différencier les patients à haut et à faible risque selon la classification de risque ESH/ESC (risque élevé = 4 et 5, risque faible 1-3). À cette fin, la saturation en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls, les réductions d'amplitude de l'onde de pouls, les accélérations de la fréquence du pouls, le temps de propagation du pouls et le couplage cardiorespiratoire sont pris en compte pour calculer un risque total quantitatif.
Une thérapie OSA réussie appliquant une pression positive des voies respiratoires (par ex. CPAP) normalise les troubles respiratoires liés au sommeil et contrebalance ainsi les oscillations hémodynamiques. Cela entraîne vraisemblablement une réduction du risque cardiovasculaire et devrait être détectable par des changements mesurables de l'onde de pouls. Cette étude vise à évaluer ces effets en analysant les paramètres d'onde d'impulsion unique, qui font partie de l'algorithme ASI. En même temps, les facteurs de risque établis ainsi que le résultat objectif du traitement seront documentés du point de vue établi de la médecine du sommeil.
Type d'étude
Inscription (Réel)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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Solingen, Allemagne, 42699
- Bethanien Hospital
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Troubles respiratoires liés au sommeil avec un indice d'apnée-hypopnée ≥ 15/h et < 30 % d'événements respiratoires centraux (patients OSA)
- Médication optimale stable selon les directives de la Société européenne de cardiologie (le cas échéant)
Critère d'exclusion:
- Exposition antérieure à un traitement par pression positive des voies respiratoires
- Fibrillation auriculaire
- Anomalies faciales ou blessures empêchant un bon ajustement du masque
- Grossesse et/ou allaitement
- Maladie aiguë potentiellement mortelle (par ex. angine de poitrine instable, asthme bronchique aigu, insuffisance cardiaque New York Heart Association stade IV, infarctus du myocarde, maladie pulmonaire obstructive chronique exacerbée, tumeur maligne nécessitant un traitement)
- Abus de drogue ou d'alcool
- Prise d'hypnotiques/sédatifs
- Toute condition médicale, psychologique ou autre altérant la capacité du patient à donner son consentement éclairé
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Science basique
- Répartition: N / A
- Modèle interventionnel: Affectation à un seul groupe
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Expérimental: 6 mois CPAP
Application de la thérapie par pression positive continue (CPAP) telle qu'établie par le traitement clinique de routine.
Utilisation à domicile de la thérapie pour une période de 6 mois.
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Modification de l'indice d'atténuation de l'onde de pouls
Délai: 6 mois
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L'indice d'atténuation de l'onde de pouls représente le nombre de diminutions de l'amplitude de l'onde de pouls > 10 % et < 30 % par rapport à la ligne de base (une valeur médiane mobile de 20 échantillons entourant l'échantillon observé).
Ce nombre est donné en atténuations par heure.
La différence entre la ligne de base (sans traitement) et 6 mois (sous traitement CPAP) est calculée.
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6 mois
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Modification du temps moyen de propagation des impulsions
Délai: 6 mois
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Le temps de propagation du pouls représente l'intervalle de temps entre l'encoche systolique et dicrotique de la forme d'onde du pouls.
Le temps moyen de propagation des impulsions d'un enregistrement complet est documenté.
La différence entre la ligne de base (sans traitement) et 6 mois (sous traitement CPAP) est calculée.
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6 mois
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Modification de l'oscillation moyenne du pouls liée à la respiration
Délai: 6 mois
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L'oscillation du pouls liée à la respiration est calculée en mesurant l'oscillation associée à la respiration (arythmie sinusale respiratoire dans la bande de fréquence entre 0,15 et 0,4 Hz) à partir du signal de fréquence du pouls dans le domaine temporel.
La valeur moyenne d'oscillation d'impulsion liée à la respiration d'un enregistrement complet est documentée.
La différence entre la ligne de base (sans traitement) et 6 mois (sous traitement CPAP) est calculée.
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6 mois
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Modification de l'indice d'accélération de la fréquence du pouls
Délai: 6 mois
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L'indice d'accélération de la fréquence du pouls représente le nombre d'augmentations de la fréquence du pouls ≥ 10 % par rapport à la ligne de base (une valeur médiane mobile de 20 échantillons entourant l'échantillon observé).
Ce nombre est donné en augmentation par heure.
La différence entre la ligne de base (sans traitement) et 6 mois (sous traitement CPAP) est calculée.
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6 mois
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Modification de l'indice d'hypoxie
Délai: 6 mois
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L'indice d'hypoxie représente le nombre d'événements de désaturation en oxygène par heure.
Un événement de désaturation est défini comme une chute ≥2 % de la saturation de chaque échantillon par rapport à une fenêtre temporelle de 90 secondes du signal SpO2 à venir.
La différence entre la ligne de base (sans traitement) et 6 mois (sous traitement CPAP) est calculée.
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6 mois
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Modification du score de risque cardiovasculaire ASI
Délai: 6 mois
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L'algorithme ASI décrit par Grote et al. (2011) combine plusieurs paramètres uniques issus de l'analyse des ondes de pouls pour calculer un score de risque cardiovasculaire global.
La différence entre la ligne de base (sans traitement) et 6 mois (sous traitement CPAP) est calculée.
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6 mois
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Collaborateurs et enquêteurs
Publications et liens utiles
Publications générales
- Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000 May 11;342(19):1378-84. doi: 10.1056/NEJM200005113421901.
- Buchner NJ, Sanner BM, Borgel J, Rump LC. Continuous positive airway pressure treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea reduces cardiovascular risk. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Dec 15;176(12):1274-80. doi: 10.1164/rccm.200611-1588OC. Epub 2007 Aug 2.
- Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc. 2004 Aug;79(8):1036-46. doi: 10.4065/79.8.1036.
- Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, D'Agostino RB, Newman AB, Lebowitz MD, Pickering TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000 Apr 12;283(14):1829-36. doi: 10.1001/jama.283.14.1829. Erratum In: JAMA 2002 Oct 23-30;288(16):1985.
- Young T, Peppard P, Palta M, Hla KM, Finn L, Morgan B, Skatrud J. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med. 1997 Aug 11-25;157(15):1746-52.
- Grote L, Sommermeyer D, Zou D, Eder DN, Hedner J. Oximeter-based autonomic state indicator algorithm for cardiovascular risk assessment. Chest. 2011 Feb;139(2):253-259. doi: 10.1378/chest.09-3029. Epub 2010 Jul 29.
- Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ. 2000 Feb 19;320(7233):479-82. doi: 10.1136/bmj.320.7233.479.
- Grote L, Ploch T, Heitmann J, Knaack L, Penzel T, Peter JH. Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for systemic hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Dec;160(6):1875-82. doi: 10.1164/ajrccm.160.6.9811054.
- Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Ten Have T, Leiby BE, Vela-Bueno A, Kales A. Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 2000 Aug 14-28;160(15):2289-95. doi: 10.1001/archinte.160.15.2289.
- Peker Y, Hedner J, Norum J, Kraiczi H, Carlson J. Increased incidence of cardiovascular disease in middle-aged men with obstructive sleep apnea: a 7-year follow-up. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 15;166(2):159-65. doi: 10.1164/rccm.2105124.
- O'Donnell CP, Ayuse T, King ED, Schwartz AR, Smith PL, Robotham JL. Airway obstruction during sleep increases blood pressure without arousal. J Appl Physiol (1985). 1996 Mar;80(3):773-81. doi: 10.1152/jappl.1996.80.3.773.
- Davies RJ, Belt PJ, Roberts SJ, Ali NJ, Stradling JR. Arterial blood pressure responses to graded transient arousal from sleep in normal humans. J Appl Physiol (1985). 1993 Mar;74(3):1123-30. doi: 10.1152/jappl.1993.74.3.1123.
- Hui DS, Shang Q, Ko FW, Ng SS, Szeto CC, Ngai J, Tung AH, To KW, Chan TO, Yu CM. A prospective cohort study of the long-term effects of CPAP on carotid artery intima-media thickness in obstructive sleep apnea syndrome. Respir Res. 2012 Mar 16;13(1):22. doi: 10.1186/1465-9921-13-22.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
Achèvement primaire (Réel)
Achèvement de l'étude (Réel)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- WI_ASIC+CPAP_121/2012
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