Indvirkning af CPAP-terapi ved obstruktiv søvnapnø på parametre for analyse af natpulsbølger
Studieoversigt
Detaljeret beskrivelse
Obstruktiv søvnapnø (OSA) er karakteriseret ved gentagen forekomst af apnøer eller nedsat inspiratorisk luftstrøm på grund af obstruktioner af de øvre luftveje (hypopnøer). Disse tilbagevendende hændelser er ledsaget af intermitterende hypoxæmi og sympatisk aktivering, hvilket fører til hæmodynamiske oscillationer, herunder relevante variationer af pulsbølge og blodtryk. OSA er således forbundet med hjerte-kar-sygdomme og blev identificeret som en uafhængig risikofaktor for hypertension.
Direkte virkninger af obstruktive respiratoriske hændelser (obstruktive apnøer og hypopnøer) omfatter ændringer i den perifere pulsbølge. Sidstnævnte kan let måles ved fingerplethysmografi, f.eks. ved at bruge etablerede pulsoximetre. Visse pulsbølgekarakteristika og deres reaktion på obstruktive respiratoriske hændelser kan give information om kardiovaskulær funktion og derved hjælpe med individuel kardiovaskulær risikovurdering.
For nylig har Grote et al. udgivet et koncept for kardiovaskulær risikovurdering baseret på pulsoximetri og pulsbølgeanalyse ("ASI" - Grote et al. 2011, CHEST). Algoritmen beskrevet heri er i stand til at skelne mellem høj- og lavrisikopatienter i henhold til ESH/ESC-risikoklassifikation (høj risiko = 4 og 5, lav risiko 1-3). Til det formål tages der hensyn til iltmætning målt ved pulsoximetri, reduktioner i pulsbølgeamplitude, pulsaccelerationer, pulsudbredelsestid og kardiorespiratorisk kobling for at beregne en kvantitativ total risiko.
En vellykket OSA-terapi, der anvender positivt luftvejstryk (f.eks. CPAP) normaliserer søvnrelaterede vejrtrækningsforstyrrelser og modvirker dermed hæmodynamiske svingninger. Dette resulterer formodentlig i reduceret kardiovaskulær risiko og bør kunne påvises ved målbare ændringer i pulsbølgen. Denne undersøgelse har til formål at evaluere disse effekter ved at analysere enkeltpulsbølgeparametrene, som er en del af ASI-algoritmen. Samtidig vil etablerede risikofaktorer samt det objektive behandlingsresultat blive dokumenteret ud fra det etablerede søvnmedicinske synspunkt.
Undersøgelsestype
Tilmelding (Faktiske)
Fase
- Ikke anvendelig
Kontakter og lokationer
Studiesteder
-
-
-
Solingen, Tyskland, 42699
- Bethanien Hospital
-
-
Deltagelseskriterier
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
Tager imod sunde frivillige
Køn, der er berettiget til at studere
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Søvn-relaterede vejrtrækningsforstyrrelser med et apnø-hypopnø-indeks ≥15/t og <30 % centrale respiratoriske hændelser (OSA-patienter)
- Stabil optimal medicin i henhold til European Society of Cardiologys retningslinjer (hvis relevant)
Ekskluderingskriterier:
- Forud for behandling med positivt luftvejstryk
- Atrieflimren
- Anomalier eller skader i ansigtet, der hæmmer den korrekte pasform af masken
- Graviditet og/eller amning
- Akut livstruende sygdom (f. ustabil angina pectoris, akut bronkial astma, hjertesvigt New York Heart Association stadium IV, myokardieinfarkt, forværret Kronisk obstruktiv lungesygdom, ondartet tumor, der kræver behandling)
- Stof- eller alkoholmisbrug
- Indtagelse af hypnotika/beroligende midler
- Enhver medicinsk, psykologisk eller anden tilstand, der forringer patientens evne til at give informeret samtykke
Studieplan
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Grundvidenskab
- Tildeling: N/A
- Interventionel model: Enkelt gruppeopgave
- Maskning: Ingen (Åben etiket)
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentel: 6 måneders CPAP
Anvendelse af kontinuert positivt luftvejstryk (CPAP) terapi som fastsat i rutinemæssig klinisk behandling.
Hjemmebrug af terapi i en periode på 6 måneder.
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Ændring i pulsbølgedæmpningsindeks
Tidsramme: 6 måneder
|
Pulsbølgedæmpningsindekset repræsenterer antallet af fald i pulsbølgeamplituden >10 % og <30 % sammenlignet med baseline (en bevægende medianværdi på 20 prøver, der omgiver den observerede prøve).
Dette tal er angivet som dæmpninger pr. time.
Forskellen fra baseline (uden terapi) til 6 måneder (ved CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Ændring i gennemsnitlig pulsudbredelsestid
Tidsramme: 6 måneder
|
Pulsudbredelsestiden repræsenterer tidsintervallet mellem den systoliske og dikrotiske notch af pulsbølgeformen.
Den gennemsnitlige pulsudbredelsestid for en komplet optagelse er dokumenteret.
Forskellen fra baseline (uden terapi) til 6 måneder (ved CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Ændring i gennemsnitlig respirationsrelateret pulsoscillation
Tidsramme: 6 måneder
|
Den respirationsrelaterede pulsoscillation beregnes ved at måle den vejrtrækningsassocierede oscillation (respiratorisk sinusarytmi i frekvensbåndet mellem 0,15 og 0,4 Hz) ud fra pulsfrekvenssignalet i tidsdomænet.
Den gennemsnitlige respirationsrelaterede pulsoscillationsværdi for en komplet optagelse er dokumenteret.
Forskellen fra baseline (uden terapi) til 6 måneder (ved CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Ændring i pulshastighedsaccelerationsindeks
Tidsramme: 6 måneder
|
Pulshastighedsaccelerationsindekset repræsenterer antallet af pulsfrekvensstigninger ≥10 % fra baseline (en bevægende medianværdi på 20 prøver, der omgiver den observerede prøve).
Dette tal er angivet som stigninger pr. time.
Forskellen fra baseline (uden terapi) til 6 måneder (ved CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Ændring i hypoxiindeks
Tidsramme: 6 måneder
|
Hypoxiindekset repræsenterer antallet af oxygendesaturationshændelser pr. time.
En desaturationshændelse er defineret som et ≥2 % fald i mætning af hver prøve sammenlignet med et 90 sekunders tidsvindue for det kommende SpO2-signal.
Forskellen fra baseline (uden terapi) til 6 måneder (ved CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
|
Ændring i ASI kardiovaskulær risikoscore
Tidsramme: 6 måneder
|
ASI-algoritmen beskrevet af Grote et al. (2011) kombinerer flere enkeltparametre fra pulsbølgeanalyse for at beregne en samlet kardiovaskulær risikoscore.
Forskellen fra baseline (uden terapi) til 6 måneder (ved CPAP-behandling) beregnes.
|
6 måneder
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Publikationer og nyttige links
Generelle publikationer
- Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000 May 11;342(19):1378-84. doi: 10.1056/NEJM200005113421901.
- Buchner NJ, Sanner BM, Borgel J, Rump LC. Continuous positive airway pressure treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea reduces cardiovascular risk. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Dec 15;176(12):1274-80. doi: 10.1164/rccm.200611-1588OC. Epub 2007 Aug 2.
- Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc. 2004 Aug;79(8):1036-46. doi: 10.4065/79.8.1036.
- Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, D'Agostino RB, Newman AB, Lebowitz MD, Pickering TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000 Apr 12;283(14):1829-36. doi: 10.1001/jama.283.14.1829. Erratum In: JAMA 2002 Oct 23-30;288(16):1985.
- Young T, Peppard P, Palta M, Hla KM, Finn L, Morgan B, Skatrud J. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med. 1997 Aug 11-25;157(15):1746-52.
- Grote L, Sommermeyer D, Zou D, Eder DN, Hedner J. Oximeter-based autonomic state indicator algorithm for cardiovascular risk assessment. Chest. 2011 Feb;139(2):253-259. doi: 10.1378/chest.09-3029. Epub 2010 Jul 29.
- Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ. 2000 Feb 19;320(7233):479-82. doi: 10.1136/bmj.320.7233.479.
- Grote L, Ploch T, Heitmann J, Knaack L, Penzel T, Peter JH. Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for systemic hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Dec;160(6):1875-82. doi: 10.1164/ajrccm.160.6.9811054.
- Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Ten Have T, Leiby BE, Vela-Bueno A, Kales A. Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 2000 Aug 14-28;160(15):2289-95. doi: 10.1001/archinte.160.15.2289.
- Peker Y, Hedner J, Norum J, Kraiczi H, Carlson J. Increased incidence of cardiovascular disease in middle-aged men with obstructive sleep apnea: a 7-year follow-up. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 15;166(2):159-65. doi: 10.1164/rccm.2105124.
- O'Donnell CP, Ayuse T, King ED, Schwartz AR, Smith PL, Robotham JL. Airway obstruction during sleep increases blood pressure without arousal. J Appl Physiol (1985). 1996 Mar;80(3):773-81. doi: 10.1152/jappl.1996.80.3.773.
- Davies RJ, Belt PJ, Roberts SJ, Ali NJ, Stradling JR. Arterial blood pressure responses to graded transient arousal from sleep in normal humans. J Appl Physiol (1985). 1993 Mar;74(3):1123-30. doi: 10.1152/jappl.1993.74.3.1123.
- Hui DS, Shang Q, Ko FW, Ng SS, Szeto CC, Ngai J, Tung AH, To KW, Chan TO, Yu CM. A prospective cohort study of the long-term effects of CPAP on carotid artery intima-media thickness in obstructive sleep apnea syndrome. Respir Res. 2012 Mar 16;13(1):22. doi: 10.1186/1465-9921-13-22.
Datoer for undersøgelser
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
Primær færdiggørelse (Faktiske)
Studieafslutning (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først opslået (Skøn)
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidst verificeret
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- WI_ASIC+CPAP_121/2012
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .