중증 집중 치료 환자에서 바소스타틴-1의 모노머 기능형 혈장 수준과 새로운 발병 심방 세동의 발생 사이의 연관성 평가 (TVASORYTHM)

심방세동(AF)은 중환자실 환자에게 특히 흔한 심장 박동 장애입니다. 일부 메타 분석은 다가 집중 치료에서 4.5%에서 29.5% 범위의 새로운 발병 AF의 유병률을 보고합니다. 우리 부서에서 최근 한 달 동안 진행된 설문 조사에 따르면 입원 당시 건강하지 않은 환자의 30% 이상이 입원 기간 동안 새로운 발병 AF 에피소드를 겪고 있습니다.

집중 치료에서 AF의 발생은 환자의 결과에 경멸적인 영향을 미치며 이는 두 가지 요인을 통해 발생합니다. 한편으로는 이완기의 심실 충전 저하로 인한 심박출량 감소, 다른 한편으로는 FA가 허혈성 뇌졸중의 과위험을 담당합니다. 사실, 중환자실에서 새로 발병하는 AF의 발생은 더 높은 수준의 중증도 및 더 높은 사망률과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 다양한 항부정맥제 또는 항응고제의 빈번한 처방으로 인한 쇼크의 합병증으로서 이 리듬 장애의 의료-경제적 영향을 강조하는 것도 중요합니다.

쇼크 환자에서 AF의 빈번한 발생을 설명하기 위해 다양한 요인이 언급되었습니다. 원인이 무엇이든 쇼크 상태는 전신 염증 반응 증후군의 발생을 특징으로 하며, 치료 없이 급속한 다기관 부전 발생과 관련된 스트레스 호르몬 및 내인성 카테콜아민의 특히 중요한 방출이 관찰됩니다. 쇼크 상태를 특징짓는 높은 수준의 염증과 같은 전신성 체액성 요소가 새로운 발병 AF의 발생에 관여할 가능성이 있습니다. 또한 저산소증, 저혈량증, 고열 또는 이온 장애와 같은 생리학적 요인도 관련되어 있지만 중환자실에서 새로 발병하는 판코니빈혈과의 비전신적 연관성은 체액성 요인이 중요하고 독립적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 이러한 체액성 요인 중 크로모그라닌 계열의 단백질, 특히 VS-I(Vasostatin-I)가 공격적인 중환자실 환자의 심방세동 발생에 관여할 가능성이 있는 것으로 보입니다. 몇몇 연구는 특히 송곳니 모델 Stavrakis 및 al에 대한 연구에서 심혈관 시스템에 대한 VS-I의 유익한 조절 역할을 강조했습니다. FA 발생에 대한 VS-I 보호 역할을 보여주었습니다.

그러나 중환자실에서의 전향적 연구에서 입증된 바와 같이, 순환하는 VS-I의 비율은 가장 중증 환자와 예후가 가장 경멸적인 환자에서 유의하게 더 높았으므로 VS-I의 보호 효과에 대한 논문을 뒷받침하지 못했습니다. 나. 이러한 불일치에 대한 설명이 존재합니다. VS-I는 순환하는 혈액에서 두 가지 뚜렷한 형태로 존재합니다. U1121 INSERM 팀 내에서 수행된 시험관 연구를 통해 VS-1의 두 가지 형태인 응집된 "비활성" 형태와 "활성" 분해된 형태의 공존을 강조할 수 있었습니다. 우리의 가설에서, 비활성 응집체 형태는 쇼크와 같은 급성 병리학적 공격 상태 동안 우세할 것이고 따라서 항부정맥 및 심장 보호기 기대 기능을 발휘하지 않을 것입니다.

따라서 우리 연구의 첫 번째 목표는 쇼크 상태 동안 새로운 발병 FA의 시작이 총 VS의 높은 수준일 때에도 "활성"이라는 단량체 형태의 VS-I 플라즈마 수준의 상당한 감소와 관련이 있음을 확인하는 것입니다. -1은 환자의 혈장에서 ELISA에 의해 검출됩니다.

우리 프로젝트는 파일럿 및 미발표 번역 작업입니다. 집중 치료 중증 환자에서 VS-I와 새로운 발병 AF 사이의 연결은 생체 내에서 연구된 적이 없으며, 관련 INSERM 팀의 최근 작업은 시간 충격 조건에 따른 VS-I의 기능을 이해하는 데 발전을 제공합니다. 그럼에도 불구하고 우리의 실험 가설은 인간에 대한 확인이 필요합니다.

중환자실 환자의 심부정맥 발생에 영향을 미치는 요인을 더 잘 이해하는 것은 환자의 이익을 위한 예방 전략 또는 새로운 치료법의 개발에서 한 걸음 앞으로 나아가는 주요 목표입니다.