ST 분절 상승 심근 경색의 인자 XIII 및 기타 바이오마커 (eXIST)

배경:

급성 심근 경색증(AMI)의 사망률 감소는 의학적 또는 기계적 재관류에 의한 범인 관상 동맥의 조기 재개방에 초점을 맞춘 현재 치료 전략의 효능에 의해 달성됩니다. 1차 경피적 관상동맥 중재술(PCI)은 경색 크기를 제한하고 괴사의 경벽 확장을 줄이는 가장 효과적인 방법을 나타냅니다. 관상동맥 재개통술이 경색 크기를 줄이는 가장 효과적인 방법이지만, 재관류 과정 자체가 '재류 없음' 현상에 기여하는 심근내 출혈(IMH) 및 미세혈관 손상(MVO)을 비롯한 일련의 결과를 초래할 수 있습니다. MVO는 나중에 재관류 손상에서 역할을 하는 심근내 출혈이 뒤따르는 초기 사건입니다. 루미날 폐쇄(호중구 막힘, 혈소판 및 색전으로 인한 미세혈관 손상) 및 외부 압박(부종 및 출혈에 의한) 모두 비재류와 관련이 있다고 주장되지만, 이 복잡한 시간에 민감한 현상의 기본 메커니즘은 완전히 이해되어야 합니다. ST 상승 심근경색에서 MVO 및 IMH는 초기 경색 크기와 독립적으로 불리한 좌심실 리모델링의 독립적인 예측인자이며 MACE를 예측합니다.

비재류의 진단은 일반적으로 TIMI(심근경색증의 시술 후 혈전용해증) 흐름이 <3인 경우 또는 심근 홍조 등급이 0 또는 1일 때 TIMI 흐름이 3인 경우 또는 ST 분해능이 4 이내일 때 진단됩니다. 절차의 h는 <70%입니다. 이는 심장 자기 공명(CMR) 기술을 사용하여 평가할 수 있으며, 지연된 조영 후 시퀀스 또는 조영 초음파 검사에서 어두운 영역으로 나타납니다.

FXIII는 트롬빈에 의해 활성화되고 응고 캐스케이드의 최종 단계에서 가교된 피브린 메쉬의 형성을 촉매하는 프로트란스글루타미나제입니다. 혈액 응고 FXIII는 상처 치유 및 조직 복구에 역할을 하는 것으로 생각됩니다. FXIII는 혈장, 혈소판, 단핵구 및 대식세포에 존재하며 모두 경색 치유에 관여합니다. 실험 모델에서 FXIII가 결핍된 마우스는 심근 경색 후 손상된 상처 치유 및 좌심실의 치명적인 파열로 고통받습니다. 이 현상은 FXIII 혈장 수준이 70%임에도 불구하고 100% 동형접합체에서, 흥미롭게도 이형접합체 FXIII-녹아웃 마우스의 100%에서 관찰되었습니다. 경색 치유의 5일 급성 및 아급성 기간 동안 FXIII를 보충하면 FXIII 결핍 마우스의 생존율이 야생형 마우스의 생존율로 회복되었습니다. 또한, 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영을 통해 이미지화된 감소된 FXIII 활동은 마우스에서 MI 후 불리한 경색 치유를 예측했습니다. 대조적으로, 높은 FXIII 자이모겐 플라즈마 수준의 유도를 통한 심장 내 FXIII 활동의 증가는 심장 치유를 개선했습니다. 더욱이 FXIII 수치는 인간 파열 MI의 심근 생검에서 상당히 감소했습니다. 급성 MI 환자 25명의 일련의 사례에서 허혈 사건 후 첫 주 동안 초기 정상 FXIII 혈장 값의 평균 25% 감소가 보고되었습니다. MI 후 첫 주 동안 FXIII 혈장 수준의 급성기 감소가 설명되었으며 급성 사건 후 3-6일째에 감소가 가장 낮습니다.

따라서 FXIII는 잘 접착된 흉터의 형성을 매개하여 MVO 및 IMH를 감소시키고 치유 및 좌심실 리모델링을 개선하는 것으로 보입니다.

연구 목적:

우리는 ST 상승 심근 경색 환자의 FXIII 수준의 차이가 심장 자기 공명에 의해 감지되는 심근 내 출혈 및 미세 혈관 손상과 어떻게 관련되는지 확인하기 위해 전향적 관찰 연구를 수행할 것입니다.