삼중 음성 유방암: 바이오마커에 대한 새로운 관점 (TNBCbrazil)

배경/근거: 삼중음성유방암(TNBC)은 이질적인 질환으로 알려져 있으며 안드로겐 수용체(AR), 표피 성장 인자 수용체(Epidermal growth factor receptor)의 면역조직화학적(IHC) 발현과 같은 특정 바이오마커에 따라 다른 분자적 하위 분류가 제안된다. (EGFR), 사이토케라틴 5/6(CK5/6), 사이토케라틴14(CK14), 사이토케라틴 17(CK17), 분화 클러스터 117(CD 117), p53, Ki67 수준, 프로그램화된 세포 사멸-리간드 1(PD-L1) 및 종양 세포막의 PD-L2 및 종양 침윤 단일 림프구의 패턴(PD-1+, FOXP3+, CD 4+ 또는 클러스터 지정 8(CD8+), CD 3+, 클러스터 분화 56(CD56+), 클러스터 지정 68(CD68+) 또는 CD 14+). 국소적으로 진행된 삼중 음성 유방암의 신보조적 치료에 대한 반응과 생존을 예측하는 것은 여전히 ​​중요한 과제입니다. 동일한 단계와 형태학적 특성을 가진 종양에 대해 다른 결과를 예측하는 데 있어 새로운 바이오마커의 역할에 대해 여전히 많은 의구심이 우세합니다.

목표 및 가설:

1차 목표: 핵심 생검에서 종양내 림프구 침윤(TIL) 상태 프로필과 신보강 화학요법 및 무진행 생존(PFS)에 대한 완전 병리학적 반응(CPR) 결과의 연관성을 평가하기 위함입니다. 2차 목표: PFS 및 CPR과 함께 다른 바이오마커 발현 프로파일 및 TIL의 품질의 연관성을 평가하기 위함. 종양 세포막에서 대규모 면역조직화학적 패널(AR, EGFR, CK5/6, CK14, CK17, CD 117, p53, Ki67 수준, PD-L1 및 PD-L2)의 유병률 및 종양 침윤 단일 림프구의 패턴을 결정하기 위해 PD-1+, FOXP3+, CD 4+, CD8 +, CD 3+, CD56+, CD68+ 및/또는 CD 14+), 신보강 화학요법 전후. 전신 치료 후 바이오마커의 음성이 CPR 및 PFS와 관련이 있는지 확인합니다.

행동 양식:

연구 설계: 후향적 데이터 수집 및 병리학적 물질의 단면 분석을 포함하는 코호트.

데이터 출처: 의료 기록 및 병리학적 자료. 연구 모집단: 브라질 국립 암 연구소(INCA)에 연속적으로 등록된 국부적으로 진행된 삼중 음성 유방암을 앓는 여성이 선행 치료를 받고 이후에 수술을 받았습니다.

노출(들): 지정된 바이오마커의 상태. 결과(들): 완전 병리학적 반응 및 무진행 생존 및 표본 크기 추정: 1종 오류 5% 및 연구 검정력 80%로 155명의 환자가 필요한 것으로 추정됩니다.

통계 분석: 통계 분석은 SPSS(windows용 버전 18.0, 사회 과학용 통계 패키지(SPSS) Inc., 일리노이주 시카고)를 사용하여 수행될 것이다. 생존 곡선은 Kaplan-Meier 방법을 사용하여 구성됩니다.