COVID-19 환자에서 테스토스테론과 디하이드로테스토스테론의 임상적 역할과 억제해야 하는 것 - 양날의 검?

COVID-19 환자에서 테스토스테론과 디하이드로테스토스테론의 임상적 역할과 억제해야 하는 것 - 양날의 검?

COVID-19는 여성보다 훨씬 더 남성을 공격하고 영향을 미칩니다[1], [2]. COVID-19에 걸린 남성은 바이러스에 감염되었을 때 여성의 두 배 비율로 사망하는 것으로 보고되었습니다[3]. 안드로겐에 의한 TMPRSS2의 상향 조절은 남성의 COVID-19에 대한 감수성 증가를 설명할 수 있습니다. 예상과 달리 한 연구에서는 TMPRSS2의 발현 수준이 안드로겐 결핍 세포에 비해 안드로겐 자극 LNCaP 세포에서 6배 증가했다고 밝혔습니다[4 ]. 그러나 놀랍게도 낮은 수준의 테스토스테론은 ACE2 및 TMPRSS2 수용체의 과발현 및 상향 조절로 이어져 SARS-CoV-1이 폐포 세포로 진입하는 것을 촉진하고 폐 보호 경로의 조절을 완화했습니다[5]. 문헌에 따르면 디하이드로테스토스테론은 많은 테스토스테론보다 몇 배 더 강력하며 테스토스테론이 신체에 미치는 많은 영향은 디하이드로테스토스테론으로 전환된 후에만 발생합니다[6]. 따라서 COVID-19의 경우 DHT가 TMPRSS2의 발현을 유의하게 유도한다는 연구 결과가 나왔기 때문에 테스토스테론이 디하이드로테스토스테론보다 더 나은 효과가 있다고 가정합니다[7]. 동시에 심각한 질병에 걸린 남성의 테스토스테론 수치 감소는 폐 내피 세포 기능에 해로운 영향을 미치고 바이러스를 제거하는 능력을 손상시키며 전신을 촉진합니다. 남성의 비만은 불완전한 면역 반응을 촉진하고 세포 신호 전달에 중요한 전 염증성 사이토 카인을 생성하여 심각한 질병, 최악의 결과 및 취약성을 유발합니다. 불충분한 혈청 테스토스테론 수치는 하향 조절 폐 보호 경로[5], [8]에 의해 COVID-19에 감염된 환자에 대한 불량한 예후 지표입니다. 반대로 높은 테스토스테론 수치는 COVID-19 환자의 심각한 증상 중 하나인 혈전증의 합병증을 유발할 수 있습니다[9]. 따라서 우리는 남성의 테스토스테론 수치 감소가 감염의 중증도 및 COVID-19에서 더 나쁜 결과와 직접적인 관련이 있다는 가설을 세웁니다. 이 경우 우리는 테스토스테론 수치를 유도하여 보호 효과를 도입하고 폐 보호 경로를 상향 조절하는 동시에 혈전증을 예방하고 TMPRSS2, Her 2020년 9월까지 MEDLINE, PubMed, Google Scholar, preprint 및 Controlled Trials를 검색한 후 우리는 이 경우에 적절한 치료법이 하나 이상의 연구에서 13 시스 레티노산이 가역적으로 다른 표적 세포에 대한 디하이드로테스토스테론의 효과를 잠재적으로 억제한다는 것이 하나 이상의 연구에서 밝혀졌기 때문에 테스토스테론 요법과 함께 에어로졸화된 13 시스 레티노산입니다. 또한 트롬빈에 미치는 영향.