Rôle clinique de la testostérone et de la dihydrotestostérone et laquelle d'entre elles devrait être inhibée chez les patients COVID-19 - Une épée à double tranchant ?

Rôle clinique de la testostérone et de la dihydrotestostérone et laquelle d'entre elles doit être inhibée chez les patients COVID-19 - Une épée à double tranchant ?

Le COVID-19 attaque et affecte les hommes beaucoup plus que les femmes [1], [2]. On rapporte que les hommes atteints de COVID-19 meurent deux fois plus que les femmes lorsqu'ils sont infectés par le virus [3]. La régulation à la hausse de TMPRSS2 par les androgènes pourrait expliquer la sensibilité accrue au COVID-19 chez les hommes. Contrairement aux attentes, une étude a démontré que le niveau d'expression de TMPRSS2 a été multiplié par 6 dans les cellules LNCaP stimulées par les androgènes, par rapport aux cellules privées d'androgènes [4 ]. Mais, étonnamment, de faibles niveaux de testostérone ont conduit à la surexpression et à la régulation positive des récepteurs ACE2 et TMPRSS2, facilitant l'entrée du SRAS-CoV-1 dans les cellules alvéolaires et dérégulant une voie de protection pulmonaire [5]. Selon la littérature, la dihydrotestostérone est beaucoup fois plus puissant que la testostérone, et de nombreux effets de la testostérone sur le corps ne se produisent qu'après sa conversion en dihydrotestostérone [6]. Par conséquent, nous supposons que la testostérone a un meilleur effet que la dihydrotestostérone en cas de COVID-19, car une étude a révélé que la DHT induisait de manière significative l'expression de TMPRSS2 [7]. Et en même temps, la diminution des niveaux de testostérone chez les hommes gravement malades affecte de manière néfaste le fonctionnement des cellules endothéliales pulmonaires, altère la capacité d'éliminer le virus, favorise la systémique. L'obésité chez les hommes favorise une réponse immunitaire défectueuse, et génère également plus de cytokines pro-inflammatoires importantes dans la signalisation cellulaire, émanant d'une maladie grave et accrue, des pires résultats et de la vulnérabilité. Un taux sérique de testostérone insuffisant est un indicateur de mauvais pronostic pour les patients infectés par le COVID-19 par régulation à la baisse des voies de protection pulmonaire [5], [8]. Au contraire, des niveaux élevés de testostérone peuvent entraîner une complication de la thrombose qui est également l'une des manifestations graves chez les patients COVID-19 [9]. Ainsi, nous émettons l'hypothèse que la diminution des niveaux de testostérone chez les hommes a une relation directe avec la gravité de l'infection et un pire résultat dans le COVID-19. Dans ce cas, nous devrions trouver un traitement approprié qui induit le niveau de testostérone pour introduire son effet protecteur et réguler les voies de protection pulmonaires et en même temps protéger contre la thrombose et réduire l'impact de la dihydrotestostérone sur les cellules pulmonaires empêchant la régulation de TMPRSS2, Her nous apportons un nouvel éclairage sur le traitement approprié qui peut surmonter les défis auxquels est confrontée la thérapie à la testostérone à l'ère du COVID-19 est de l'acide 13 cis rétinoïque en aérosol en combinaison avec un traitement à la testostérone, car plus d'une étude a montré que l'acide 13 cis rétinoïque inhibe de manière réversible et potentiellement l'effet de la dihydrotestostérone sur différentes cellules ciblées. De plus son impact sur la thrombine.