십이지장 상피에 식이성 단백질 유래 아미노산의 결합 (GutFeeding)

골격근 조직은 조직 단백질 합성과 분해 속도 사이의 균형에 의해 조절되는 지속적인 리모델링 상태에 있으며, 하루 회전율은 1~2%입니다. 단백질 섭취가 근육 단백질 합성을 위한 주요 동화작용 자극이라는 것은 잘 알려져 있습니다. 식이 단백질 섭취는 기질로 작용하고 동화작용 경로를 상향 조절하는 신호 분자로 작용하여 단백질 합성을 자극하는 아미노산을 제공합니다.

식이 단백질의 동화작용 특성은 주로 단백질 소화 및 아미노산 흡수 역학과 그에 따른 혈장 아미노산 가용성 증가에 따라 달라집니다. 단백질 섭취 후, 단백질은 소화 효소에 의해 작은 펩타이드와 아미노산으로 분해됩니다. 이어서, 이들 아미노산은 다양한 막 결합 수송체에 의해 장 점막을 통해 흡수됩니다. 식이 단백질 유래 아미노산의 대부분은 식후 단계에서 전신 순환계로 방출되어 다양한 말초 조직으로 운반되어 흡수됩니다. 그러나 섭취된 단백질의 상당 부분은 순환계에서 이용 가능하지 않습니다. 이 부분은 (아직) 소화 및 흡수되지 않거나 흡수된 아미노산이 내장 및 간과 같은 내장 조직에 흡수되어 1차 통과 내장 추출이라고 하는 새로운 조직 단백질 합성을 위한 전구체를 제공합니다. 우리 연구실의 이전 연구에서는 단백질 유래 아미노산의 최대 40%가 장관과 간 조직에 흡수되어 통합되는 것으로 추정되었습니다. 장은 인체에서 가장 재생력이 뛰어난 기관으로 3~5일마다 상피가 재생됩니다. 흡수된 아미노산은 빠른 세포 증식을 위해 상피 세포에 의해 활용되어 건강한 점막을 유지하기 위해 새로운 세포를 생성하는 것으로 제안되었습니다. 장 점막 단백질에 식이성 단백질 유래 아미노산의 결합에 대한 인간 연구는 수행되지 않았습니다. 따라서 현재 탐색적 생체 내 연구의 목적은 처음으로 인간의 십이지장 점막 단백질에 식이 단백질 유래 아미노산의 통합과 식이 단백질 유래 아미노산의 전신 이용 가능성을 평가하는 것입니다.

노화는 단백질 섭취에 대한 근육 단백질 합성 반응의 둔화를 동반합니다. 이러한 제안된 동화작용 저항성은 단백질 소화 및 아미노산 흡수의 손상으로 인해 순환에서 식후 아미노산 방출 감소와 노년층의 일차 통과 내장 아미노산 추출 증가와 관련이 있을 수 있습니다. 노화에 따라 장 점막 단백질의 식이 단백질 유래 아미노산 통합이 증가하는지 여부는 아직 확립되지 않았습니다. 따라서, 현재 연구에서는 잠재적인 연령 관련 차이를 평가하기 위해 십이지장 점막 단백질에 식이 단백질 유래 아미노산의 통합과 젊고 노년층에서 얻은 식후 아미노산 혈장 가용성에 대한 데이터를 사용할 것입니다.

두 가지 기본 가설이 테스트됩니다.

1. 흡수된 아미노산의 일부는 단백질 섭취 후 5시간 이내에 십이지장 상피에 직접 흡수될 것이라는 가설이 있습니다.
2. 십이지장 상피에서 식이 단백질 유래 아미노산의 식후 결합 정도는 젊은 남성에 비해 노년층에서 더 클 것이라는 가설이 있습니다.