노화된 위장관에서의 단백질 소화와 아미노산 흡수 (AgingGut)

전 세계적으로 인구 중 노인 인구의 비율이 증가하고 있습니다. 노화로 인한 골격근량의 점진적인 손실 또는 근육감소증은 질병률 증가와 입원 및/또는 시설 수용의 필요성 증가로 인해 의료 시스템과 비용에 큰 영향을 미칩니다. 골격근량과 전반적인 건강을 유지하고 이를 통해 활동적인 노화를 촉진하려면 충분한 단백질 섭취가 필수적입니다. 전반적인 단백질 섭취량은 일반적으로 젊은 성인에 비해 노년층에서 더 낮지만, 연구 결과에 따르면 노년층은 동화작용 저항성으로 알려진 근육 단백질 합성을 증가시키기 위해 더 많은 단백질이 필요하다는 사실이 밝혀졌습니다. 동화작용 저항의 기초가 되는 정확한 메커니즘은 아직 완전히 발견되지 않았습니다. 위장관 생리학의 연령에 따른 변화가 잠재적인 원인으로 제안되었습니다.

단백질 섭취 후, 단백질은 위와 소장 내강에서 분비되는 소화 효소(췌장 트립신, 키모트립신, 엘라스타제)와 붓 경계 효소(아미노펩티다제, 카르복시펩티다제, 디펩티다제)에 의해 작은 펩티드와 아미노산으로 분해됩니다. 브러시 보더 효소는 작은 펩타이드를 디펩타이드, 트리펩타이드 및 아미노산으로 최종 소화하는 역할을 합니다. 그 후, 이러한 작은 펩타이드와 아미노산은 다양한 막 결합 수송체에 의해 장 점막을 통해 흡수됩니다. 식이 단백질 유래 아미노산의 대부분은 식후 단계에서 전신 순환계로 방출되어 다양한 말초 조직으로 운반되어 흡수됩니다.

식후 혈장 아미노산 가용성은 젊은 성인에 비해 노인에서 더 낮은 것으로 나타났습니다. 이는 노인의 경우 단백질의 소화 및 흡수가 약화되어 근육 단백질 합성 및 기타 관련 생리학적 과정에 대한 단백질 유래 아미노산의 전신 이용 가능성이 감소함을 나타냅니다.

제한된 연구는 노화에 따른 위장관 생리학의 변화에 ​​초점을 맞췄습니다. 각각 소화와 흡수의 최종 단계에 중요한 브러시 보더 효소와 단백질 전달체(즉, 디펩티드, 트리펩티드 및 아미노산)의 발현과 활성에 대한 인간 연구는 부족합니다. 따라서 본 연구의 목적은 젊은 성인과 비교하여 노인의 소장 상피 세포에서 브러시 보더 효소의 발현 및 활성과 단백질 전달체의 발현을 평가하는 것입니다.