Behandling av Cushings sykdom med R-roscovitin
Behandling av hypofyse Cushing-sykdom med en selektiv CDK-hemmer, R-roscovitin
Studieoversikt
Status
Status
Forhold
Forhold
Intervensjon / Behandling
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Studietype
Studietype
Registrering (Faktiske)
Registrering
Fase
Fase
- Fase 2
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
California
-
Los Angeles, California, Forente stater, 90048
- Cedars-Sinai Medical Center
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Mannlige og kvinnelige pasienter over 18 år
Pasienter med bekreftet hypofyseopprinnelse av overflødig produksjon av adrenokortikotropt hormon (ACTH):
- Vedvarende hyperkortisolemi etablert av to påfølgende 24 timers UFC-nivåer som er minst 1,5 ganger øvre normalgrense
- Normale eller forhøyede ACTH-nivåer
- Hypofyse makroadenom (>1 cm) på MR ELLER
- Inferior Petrosal Sinus Sampling (IPSS) sentral til perifer ACTH-gradient >2 ved baseline og >3 etter CRH-stimulering
- Tilbakevendende eller vedvarende Cushings sykdom er definert som patologisk bekreftet resekert ACTH-utskillende svulst i hypofysen, og 24 timers UFC over den øvre grensen for normalt referanseområde utover post-kirurgisk uke 6
- Pasienter på medisinsk behandling for Cushings sykdom, må følgende utvaskingsperioder fullføres før screeningsvurderinger utføres:
- Hemmere av steroidogenese (metyrapon, ketokonazol): 2 uker
- Somatostatinanaloger (pasireotid): 2 uker
- Progesteronreseptorantagonist (mifepriston): 2 uker
- Dopaminagonister (kabergolin): 4 uker
- CYP3A4 sterke induktorer eller inhibitorer: varierer mellom legemidler; minimum 5-6 ganger halveringstiden til legemidlet
Ekskluderingskriterier:
- Pasienter med kompromitterte synsfelt, og ikke stabile på minst 6 måneder
- Pasienter med abutment eller kompresjon av den optiske chiasmen på MR og normale synsfelt
- Pasienter med Cushings syndrom på grunn av ikke-hypofyse ACTH-sekresjon
- Pasienter med hyperkortisolisme sekundært til binyretumorer eller nodulær (primær) bilateral binyrehyperplasi
- Pasienter som har et kjent arvelig syndrom som årsak til hormonoverutskillelse (dvs. Carney Complex, McCune-Albright syndrom, MEN-1)
- Pasienter med diagnosen glukokortikoidavhjelpende aldosteronisme (GRA)
- Pasienter med syklisk Cushings syndrom definert ved enhver måling av UFC de siste 1 månedene innenfor normalområdet
- Pasienter med pseudo-Cushings syndrom, dvs. ikke-autonom hyperkortisolisme på grunn av overaktivering av HPA-aksen ved ukontrollert depresjon, angst, tvangslidelser, sykelig overvekt, alkoholisme og ukontrollert diabetes mellitus
- Pasienter som har gjennomgått større operasjoner innen 1 måned før screening
- Pasienter med serum K+< 3,5 under erstatningsbehandling
- Diabetespasienter hvis blodsukker er dårlig kontrollert, noe som fremgår av HbA1C >8 %
Pasienter som har klinisk signifikant svekkelse i kardiovaskulær funksjon eller er i fare for det, som dokumentert ved
- Kongestiv hjertesvikt (NYHA klasse III eller IV), ustabil angina, vedvarende ventrikkeltakykardi, klinisk signifikant bradykardi, høygradig AV-blokk, historie med akutt MI mindre enn ett år før studiestart
- Pasienter med leversykdom eller historie med leversykdom som skrumplever, kronisk aktiv hepatitt B og C, eller kronisk vedvarende hepatitt, eller pasienter med ALAT eller ASAT mer enn 1,5 x ULN, total serumbilirubin mer enn ULN, serumalbumin mindre enn 0,67 x LLN ved screening
- Serumkreatinin > 2 x ULN
- Pasienter ikke biokjemisk eutyroid
Pasienter som har en nåværende eller tidligere medisinsk tilstand som kan forstyrre gjennomføringen av studien eller evalueringen av resultatene, som f.eks.
- Anamnese med immunkompromittering, inkludert et positivt HIV-testresultat (Elisa og Western blot). En HIV-test vil ikke være nødvendig, men tidligere sykehistorie vil bli gjennomgått
- Tilstedeværelse av aktiv eller mistenkt akutt eller kronisk ukontrollert infeksjon
- Historie om eller nåværende alkoholmisbruk i løpet av 12 måneder før screening
- Kvinnelige pasienter som er gravide eller ammende, eller er i fertil alder og ikke praktiserer en medisinsk akseptabel prevensjonsmetode. Hvis en kvinne deltar i forsøket, er én form for prevensjon tilstrekkelig (pille eller pessar), og partneren bør bruke kondom. Hvis oral prevensjon brukes i tillegg til kondomer, må pasienten ha praktisert denne metoden i minst to måneder før screening og må samtykke i å fortsette med oral prevensjon gjennom hele studien og i 3 måneder etter at studien er avsluttet. Mannlige pasienter som er seksuelt aktive er pålagt å bruke kondom under studien og i tre måneder etterpå som et forsiktighetstiltak (tilgjengelige data tyder ikke på økt reproduksjonsrisiko med studiemedikamentene)
- Pasienter som har deltatt i en klinisk undersøkelse med et undersøkelsesmiddel innen 1 måned før screening eller pasienter som tidligere har blitt behandlet med seliciclib
- Pasienter med pågående eller sannsynlig å trenge ytterligere samtidig medisinsk behandling til seliciclib for svulsten
- Pasienter med samtidig behandling av sterke CYP3A4-induktorer eller -hemmere.
- Pasienter som fikk mitotan og/eller langtidsvirkende somatostatinanaloger (oktreotid LAR eller lanreotid)
- Pasienter som fikk pasireotid eller ketokonazol før studiestart må fullføre en 2 ukers utvaskingsperiode før de får seliciclib
- Pasienter som har mottatt hypofysebestråling i løpet av de siste 5 årene før baseline-besøket
- Pasienter som har blitt behandlet med radionuklid til enhver tid før studiestart
- Pasienter med kjent overfølsomhet overfor seliciclib
- Pasienter med en historie med manglende overholdelse av medisinske regimer eller som anses som potensielt upålitelige eller vil være ute av stand til å fullføre hele studien
- Pasienter med tilstedeværelse av hepatitt B overflateantigen (HbsAg)
- Pasienter med hepatitt C-antistofftest (anti-HCV)
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: N/A
- Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
- Masking: Ingen (Open Label)
Antall våpen
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / ArmDeltakergruppe / Arm |
Intervensjon / BehandlingIntervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: R-roskovitin
• R-roscovitin 400 mg oral administrering to ganger daglig i 4 dager hver uke i totalt 4 uker.
|
Se armbeskrivelse
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Antall deltakere med normalisert 24 timers urinfritt kortisol etter 4 uker
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
For å evaluere effekten av R-roscovitin 400 mg oral administrering to ganger daglig i 4 dager hver uke i totalt 4 uker på normalisering av 24 timers urinfritt kortisol (24 timer UFC) nivåer hos CD-pasienter.
"Normalisering" er definert som å ha urinfrie kortisolnivåer innenfor normalområdet for den laboratorieverdien.
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
Sekundære resultatmål
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i gjennomsnittlige HbA1c-nivåer mellom baseline og 4 uker
Tidsramme: Grunnlinje, 4 uker
|
HbA1c-nivåer måles ved baseline og ved studieslutt, disse er gjennomsnittet for alle fag.
|
Grunnlinje, 4 uker
|
|
Antall deltakere med uønskede hendelser
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
Antall deltakere som opplever en uønsket hendelse mellom baseline og studieslutt er sannsynligvis relatert til studiemedikamentet som et mål på sikkerhet og tolerabilitet.
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
|
Antall deltakere som har en synlig endring i svulststørrelse
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
En synlig endring i tumorstørrelse som bestemt av etterforskeren etter gjennomgang av MR-rapporter mellom baseline og 4 ukers behandling.
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
|
Antall deltakere som opplever endringer i kliniske tegn på hyperkortisolemi
Tidsramme: Grunnlinje, uke 4
|
Antall deltakere som oppnådde et urinfritt kortisolnivå over den øvre grensen for normalområdet, men redusert med ≥50 % fra baseline ved uke 4.
|
Grunnlinje, uke 4
|
|
Fastende glukose ved baseline og 4 uker
Tidsramme: Grunnlinje, 4 uker
|
Gjennomsnittlig endring mellom baseline og uke 4 for fastende blodsukkernivåer.
|
Grunnlinje, 4 uker
|
|
Plasma ACTH ved baseline og 4 uker
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
Gjennomsnittlig endring i plasma ACTH mellom baseline og 4 uker.
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
|
Endring i kliniske symptomer
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
Endring i typiske Cushings syndrom kliniske tegn og symptomer definert ved gjennomsnittlig vekt ved baseline og 4 uker.
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
|
Endringer i serumkortisol mellom baseline og 4 uker
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
Gjennomsnittlige serumkortisolverdier ved baseline og 4 uker
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
|
Endring i systolisk blodtrykk
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
Gjennomsnittlig endring i systolisk blodtrykk mellom baseline og 4 uker.
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
|
Endring i diastolisk blodtrykk
Tidsramme: Utgangspunkt, 4 uker
|
Gjennomsnittlig diastolisk blodtrykk mellom baseline og 4 uker.
|
Utgangspunkt, 4 uker
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Sponsor
Samarbeidspartnere
Samarbeidspartnere
Etterforskere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Shlomo Melmed, MD, Cedars-Sinai Medical Center
- Studieleder: Ning-Ai Liu, MD, PhD, Cedars-Sinai Medical Center
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008 May;93(5):1526-40. doi: 10.1210/jc.2008-0125. Epub 2008 Mar 11.
- Biller BM, Grossman AB, Stewart PM, Melmed S, Bertagna X, Bertherat J, Buchfelder M, Colao A, Hermus AR, Hofland LJ, Klibanski A, Lacroix A, Lindsay JR, Newell-Price J, Nieman LK, Petersenn S, Sonino N, Stalla GK, Swearingen B, Vance ML, Wass JA, Boscaro M. Treatment of adrenocorticotropin-dependent Cushing's syndrome: a consensus statement. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jul;93(7):2454-62. doi: 10.1210/jc.2007-2734. Epub 2008 Apr 15.
- Henry RR, Ciaraldi TP, Armstrong D, Burke P, Ligueros-Saylan M, Mudaliar S. Hyperglycemia associated with pasireotide: results from a mechanistic study in healthy volunteers. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Aug;98(8):3446-53. doi: 10.1210/jc.2013-1771. Epub 2013 Jun 3.
- Fleseriu M, Biller BM, Findling JW, Molitch ME, Schteingart DE, Gross C; SEISMIC Study Investigators. Mifepristone, a glucocorticoid receptor antagonist, produces clinical and metabolic benefits in patients with Cushing's syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jun;97(6):2039-49. doi: 10.1210/jc.2011-3350. Epub 2012 Mar 30.
- Melmed S. Pathogenesis of pituitary tumors. Nat Rev Endocrinol. 2011 May;7(5):257-66. doi: 10.1038/nrendo.2011.40. Epub 2011 Mar 22. Review. Erratum in: Nat Rev Endocrinol. 2011 May;7(5):following 266.
- Quereda V, Malumbres M. Cell cycle control of pituitary development and disease. J Mol Endocrinol. 2009 Feb;42(2):75-86. doi: 10.1677/JME-08-0146. Epub 2008 Nov 5.
- Jordan S, Lidhar K, Korbonits M, Lowe DG, Grossman AB. Cyclin D and cyclin E expression in normal and adenomatous pituitary. Eur J Endocrinol. 2000 Jul;143(1):R1-6. doi: 10.1530/eje.0.143r001.
- Zhang HS, Gavin M, Dahiya A, Postigo AA, Ma D, Luo RX, Harbour JW, Dean DC. Exit from G1 and S phase of the cell cycle is regulated by repressor complexes containing HDAC-Rb-hSWI/SNF and Rb-hSWI/SNF. Cell. 2000 Mar 31;101(1):79-89. doi: 10.1016/S0092-8674(00)80625-X.
- Geng Y, Eaton EN, Picon M, Roberts JM, Lundberg AS, Gifford A, Sardet C, Weinberg RA. Regulation of cyclin E transcription by E2Fs and retinoblastoma protein. Oncogene. 1996 Mar 21;12(6):1173-80.
- Sengupta T, Abraham G, Xu Y, Clurman BE, Minella AC. Hypoxia-inducible factor 1 is activated by dysregulated cyclin E during mammary epithelial morphogenesis. Mol Cell Biol. 2011 Sep;31(18):3885-95. doi: 10.1128/MCB.05089-11. Epub 2011 Jul 11.
- Minella AC, Loeb KR, Knecht A, Welcker M, Varnum-Finney BJ, Bernstein ID, Roberts JM, Clurman BE. Cyclin E phosphorylation regulates cell proliferation in hematopoietic and epithelial lineages in vivo. Genes Dev. 2008 Jun 15;22(12):1677-89. doi: 10.1101/gad.1650208.
- Kossatz U, Breuhahn K, Wolf B, Hardtke-Wolenski M, Wilkens L, Steinemann D, Singer S, Brass F, Kubicka S, Schlegelberger B, Schirmacher P, Manns MP, Singer JD, Malek NP. The cyclin E regulator cullin 3 prevents mouse hepatic progenitor cells from becoming tumor-initiating cells. J Clin Invest. 2010 Nov;120(11):3820-33. doi: 10.1172/JCI41959. Epub 2010 Oct 11.
- Ma Y, Fiering S, Black C, Liu X, Yuan Z, Memoli VA, Robbins DJ, Bentley HA, Tsongalis GJ, Demidenko E, Freemantle SJ, Dmitrovsky E. Transgenic cyclin E triggers dysplasia and multiple pulmonary adenocarcinomas. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Mar 6;104(10):4089-94. doi: 10.1073/pnas.0606537104. Epub 2007 Feb 27.
- Loeb KR, Kostner H, Firpo E, Norwood T, D Tsuchiya K, Clurman BE, Roberts JM. A mouse model for cyclin E-dependent genetic instability and tumorigenesis. Cancer Cell. 2005 Jul;8(1):35-47. doi: 10.1016/j.ccr.2005.06.010.
- Roussel-Gervais A, Bilodeau S, Vallette S, Berthelet F, Lacroix A, Figarella-Branger D, Brue T, Drouin J. Cooperation between cyclin E and p27(Kip1) in pituitary tumorigenesis. Mol Endocrinol. 2010 Sep;24(9):1835-45. doi: 10.1210/me.2010-0091. Epub 2010 Jul 21.
- Bilodeau S, Vallette-Kasic S, Gauthier Y, Figarella-Branger D, Brue T, Berthelet F, Lacroix A, Batista D, Stratakis C, Hanson J, Meij B, Drouin J. Role of Brg1 and HDAC2 in GR trans-repression of the pituitary POMC gene and misexpression in Cushing disease. Genes Dev. 2006 Oct 15;20(20):2871-86. doi: 10.1101/gad.1444606.
- Liu NA, Jiang H, Ben-Shlomo A, Wawrowsky K, Fan XM, Lin S, Melmed S. Targeting zebrafish and murine pituitary corticotroph tumors with a cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 May 17;108(20):8414-9. doi: 10.1073/pnas.1018091108. Epub 2011 May 2.
- Vlotides G, Eigler T, Melmed S. Pituitary tumor-transforming gene: physiology and implications for tumorigenesis. Endocr Rev. 2007 Apr;28(2):165-86. doi: 10.1210/er.2006-0042. Epub 2007 Feb 26.
- Pei L, Melmed S. Isolation and characterization of a pituitary tumor-transforming gene (PTTG). Mol Endocrinol. 1997 Apr;11(4):433-41. doi: 10.1210/mend.11.4.9911.
- Chesnokova V, Zonis S, Kovacs K, Ben-Shlomo A, Wawrowsky K, Bannykh S, Melmed S. p21(Cip1) restrains pituitary tumor growth. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Nov 11;105(45):17498-503. doi: 10.1073/pnas.0804810105. Epub 2008 Nov 3.
- Chesnokova V, Zonis S, Zhou C, Ben-Shlomo A, Wawrowsky K, Toledano Y, Tong Y, Kovacs K, Scheithauer B, Melmed S. Lineage-specific restraint of pituitary gonadotroph cell adenoma growth. PLoS One. 2011 Mar 25;6(3):e17924. doi: 10.1371/journal.pone.0017924.
- Lapenna S, Giordano A. Cell cycle kinases as therapeutic targets for cancer. Nat Rev Drug Discov. 2009 Jul;8(7):547-66. doi: 10.1038/nrd2907.
- Legraverend M, Grierson DS. The purines: potent and versatile small molecule inhibitors and modulators of key biological targets. Bioorg Med Chem. 2006 Jun 15;14(12):3987-4006. doi: 10.1016/j.bmc.2005.12.060. Epub 2006 Feb 24.
- Lamolet B, Pulichino AM, Lamonerie T, Gauthier Y, Brue T, Enjalbert A, Drouin J. A pituitary cell-restricted T box factor, Tpit, activates POMC transcription in cooperation with Pitx homeoproteins. Cell. 2001 Mar 23;104(6):849-59. doi: 10.1016/s0092-8674(01)00282-3.
- Wesierska-Gadek J, Krystof V. Selective cyclin-dependent kinase inhibitors discriminating between cell cycle and transcriptional kinases: future reality or utopia? Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:228-41. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.04726.x.
- Siegel-Lakhai Wea. ASCO Proceedings, Abs 2060. 2005.
- Yeo et al. J Clin Oncol 2009 27-15s (Suppl abstr 6026).
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart
Studiestart
Primær fullføring (Faktiske)
Primær fullføring
Studiet fullført (Faktiske)
Studiet fullført
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Anslag)
Først lagt ut
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Sist oppdatering lagt ut
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Hjernesykdommer
- Sykdommer i sentralnervesystemet
- Sykdommer i nervesystemet
- Neoplasmer etter histologisk type
- Neoplasmer
- Neoplasmer etter nettsted
- Neoplasmer, kjertel og epitel
- Sykdommer i det endokrine systemet
- Neoplasmer i endokrine kjertel
- Hypothalamiske sykdommer
- Hyperpituitarisme
- Hypofyse sykdommer
- Adenom
- Hypofyse neoplasmer
- ACTH-utskillende hypofyseadenom
- Hypofyse ACTH Hypersekresjon
- Molekylære mekanismer for farmakologisk virkning
- Anti-infeksjonsmidler
- Antivirale midler
- Enzymhemmere
- Antineoplastiske midler
- Proteinkinasehemmere
- Roscovitin
Andre studie-ID-numre
Andre studie-ID-numre
- Pro35720
- 1R21DK103198-01 (U.S. NIH-stipend/kontrakt)
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .