Selenoprotein P og ikke-alkoholisk fettleversykdom

Ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD), et sykdomsspekter som inkluderer enkel steatose, ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH) og skrumplever, har i økende grad blitt anerkjent som den hepatiske manifestasjonen av metabolsk syndrom. Både betennelse og insulinresistens anses å være sentrale patogene mekanismer for NAFLD, så vel som metabolsk syndrom, type 2 diabetes og aterosklerose. Det er økende bevis som impliserer adipokiner utskilt fra fettvev i patogenesen og progresjonen av NAFLD, i tillegg til utviklingen av insulinresistens og betennelse. Selenoprotein P (SeP) har nylig blitt rapportert som et nytt hepatokin som regulerer insulinresistens og systemisk energimetabolisme hos gnagere og mennesker. Selv om tidligere studier har vist et nært forhold mellom insulinresistens, betennelse og NAFLD, så langt vi vet, er det ingen tidligere rapport som evaluerer sammenhengen mellom SeP og NAFLD. I denne studien undersøkte vi serum SeP-nivåer hos personer med økt visceralt fettareal (VFA) eller leverfettakkumulering målt med computertomografi (CT). Vi evaluerte forholdet mellom SeP-nivåer og kardiometabolske risikofaktorer.