Pilotstudie for å evaluere sikkerhet og biologiske effekter av oralt administrert reparixin ved tidlig brystkreft
En enkeltarms, preoperativ, pilotstudie for å evaluere sikkerheten og de biologiske effektene av oralt administrert reparixin hos tidlige brystkreftpasienter som er kandidater for kirurgi
Dette er en pilot "vindu av muligheter" klinisk studie hos pasienter med operabel brystkreft som undersøker bruk av reparixin som enkeltmiddel i tidsperioden mellom klinisk diagnose og kirurgi.
Hovedmålene med denne studien var:
1- for å evaluere effekten av oralt administrert reparixin på CSCs i primærtumoren og tumormikromiljøet i en tidlig brystkreftpopulasjon:
A. CSC ble målt i vevsprøver ved hjelp av teknikker som kan omfatte: ALDEFLUOR-analyse og vurdering av CD44/CD24 ved flowcytometri, eller undersøkelse av RNA-transkripter ved RT-PCR, aldehyddehydrogenase-1, CD44/CD24 og epiteliale mesenkymale overgangsmarkører ( Snail, Twist, Notch) ved immunhistokjemi (IHC). CSC ble definert som ALDEFLUOR positiv (ALDH-1+) og/eller CD44 høy/CD24 lav ved flowcytometri eller RT-PCR og IHC og ved påvisning av ALDH-1+ celler med eller uten epitelial mesenkymal overgang (EMT) transkripsjonsfaktor i IHC-analyser.
B. Serin-treonin proteinkinase (AKT), fokal adhesjon kinase (FAK), fosfatase og tensin homolog (PTEN) og kjemokin reseptor-1 (CXCR1) nivåer ble målt i vevsprøver av IHC.
C. Måling av markører for betennelse (interleukin-1beta [IL-1β], interleukin-6 [IL-6], interleukin-8 [IL-8], tumornekrosefaktor-alfa [TNF-α], granulocyttmakrofagkolonistimulerende faktor [GM-CSF], vaskulær endotelial vekstfaktor [VEGF], grunnleggende fibroblastvekstfaktor [b-FGF] og høysensitivt C-reaktivt protein [hsCRP]) i plasma, leukocyttundergrupper (taller opp T-undergrupper, B og naturlig killer/natural killer T [NK/NKT] celler) og studere polymorfonukleær leukocytt [PMN] biologi i perifere blodprøver. D. Måling av markører for angiogenese (CD31-farging), tumorinfiltrerende leukocytter (CD4, CD8, NK og makrofager), autofagi (P62 og LC3 av IHC), EpCAM og EMT markører (CD326, CD45, Twist1, SNAIL1, SLUG, ZEB1, FOXC2, TG2, Akt2, P13k og CK19 ved RT-PCR) og vevscellularitet (residual sykdomskarakterisering i tumorbed) i tumorvevsprøver.
2. For å evaluere sikkerheten til oral reparixin administrert tre ganger daglig (t.i.d.) i 21 påfølgende dager.
Det sekundære målet var å definere den farmakokinetiske (PK) profilen til oralt administrert reparixin.
Studieoversikt
Detaljert beskrivelse
I følge kreftstamcellemodellen (CSC) er svulster organisert i et cellulært hierarki som opprettholdes av en underpopulasjon av celler som viser stamcelleegenskaper. Disse egenskapene inkluderer selvfornyelse (som driver tumorgenese) og differensiering (som genererer svulstens bulk og bidrar til cellulær heterogenitet).
CSC-er ble først observert i hematologiske maligniteter, men har også blitt identifisert i solide svulster i bryst, prostata, hjerne, tykktarm og bukspyttkjertel. CSCs antas å være resistente mot konvensjonelle kjemoterapier, og dette kan være grunnen til at tilbakefall oppstår hos mange pasienter, og dette kan forklare svikten i å utvikle terapier som konsekvent er i stand til å utrydde solide svulster. Selv om tilgjengelige legemidler kan krympe metastatiske svulster, er disse effektene vanligvis forbigående og forlenger ofte ikke pasientenes levetid nevneverdig. En årsak til at disse behandlingene mislykkes, er at kreftcellene oppnår medikamentresistens etter hvert som de utvikler seg; en annen mulighet er at eksisterende terapier ikke klarer å drepe CSCer effektivt. Eksisterende terapier er i stor grad utviklet mot bulkpopulasjonen av tumorceller fordi de ofte identifiseres ved deres evne til å krympe svulster. Fordi de fleste kreftceller har begrenset spredningspotensial, reflekterer en evne til å krympe en svulst hovedsakelig en evne til å drepe disse cellene. Det ser ut til at normale stamceller fra ulike vev har en tendens til å være mer motstandsdyktige mot kjemoterapeutika enn modne celletyper fra samme vev. Årsakene til dette er ikke klare, men kan relateres til høye ekspresjonsnivåer av anti-apoptotiske proteiner eller adenosintrifosfatbindende kassetttransportører som multimedikamentresistensgenet. Hvis det samme gjaldt for CSCs, ville man forutsi at disse cellene ville være mer motstandsdyktige mot kjemoterapeutika enn tumorceller med begrenset spredningspotensial. Selv terapier som forårsaker fullstendig regresjon av svulster kan spare nok CSCer til å tillate gjenvekst av svulstene. Terapi som er mer spesifikt rettet mot CSCs kan resultere i mye mer holdbare responser og til og med kurer av metastatiske svulster.
Det er begrensede data om virkningen av behandlingstilpassing basert på CSC-deteksjon. Genprofilering av CSC-er kan føre til identifikasjon av terapeutiske mål på CSC-er (f. hormonreseptorer (HR), human epidermal vekstfaktor reseptor-2 [HER-2] uttrykk, epidermal vekstfaktor reseptor [EGFR] uttrykk), og kan representere tumorbiopsi i "sanntid". Flere grupper viste hyppige uoverensstemmelser i HER-2-status mellom primærtumor og CSC-er, og kasusrapporter viste klinisk nytte for bruk av trastuzumab-basert terapi basert på HER-2 CSC-status. På samme måte kan den hormonelle statusen til CSCs være forskjellig fra den til den primære svulsten, noe som kan føre til å øke antallet pasienter som er egnet for endokrin terapi, men kan også forklare hvorfor endokrin terapi mislykkes hos en undergruppe av HR-positive (HR+) pasienter. Mer spesifikt, en fersk observasjon fra Ginestier et al. demonstrerte at overekspresjon av kjemokinreseptor 1 (CXCR-1) er assosiert med de aldehyddehydrogenasepositive (ALDH+) cellene. I brystkarsinomer viser ALDEFLUOR+-fenotypen delvis overlapping med CD44+CD24-Lin-CSC-fenotypen. Cellulære hierarkier er identifisert i en serie av molekylært karakteriserte brystkreftcellelinjer, og det har blitt demonstrert at disse linjene inneholdt ALDEFLUOR+-komponenter som var både tumorigene og metastatiske i NOD/SCID-mus. Videre viste tidligere observasjoner at tilsetning av rekombinant interleukin-8 (IL-8) økte CSC-populasjonen samt økte dens tilbøyelighet til invasjon. Dessuten kan vevsskade indusert av kjemoterapeutiske midler indusere IL-8 som en del av skaderesponsen. Dette antyder at strategier som tar sikte på å forstyrre IL 8/CXCR-1-aksen kan være i stand til å målrette CSC-er, noe som øker effektiviteten til nåværende terapier. Disse eksperimentelle dataene gir et annet terapeutisk mål ved brystkreft.
Reparixin ser ut til å være en god kandidat for bruk hos brystkreftpasienter på grunn av dets svært akseptable toksisitetsprofil vist i fase I og II kliniske studier utført så langt, sammen med dets observerte aktivitet in vitro mot brystkreftcellelinjer og in vivo i tumor. xenografts hos mus. En fase 1-studie pågår for tiden for å studere effekten av reparixin i kombinasjon med paklitaksel ved metastatisk brystkreft.
Denne lille pilotstudien tar sikte på å utforske effektene på CSC-markører for bryster samt sikkerheten og PK-profilen til oralt administrert enkeltmiddel reparixin hos HER-2-negative (HER-2-) tidlige brystkreftpasienter i de 3 ukene før operasjonen.
Studien vil bli utført i intervallet mellom sykdomsdiagnose og planlagt operasjon og kan føre til en minimal forsinkelse i operasjonen. Dette balanseres av de potensielle fordelene med studien ved å evaluere CSC-er og deres prognostiske betydning, samt innhente informasjon om virkningen av reparixin-terapi.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Fase
- Fase 2
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
Indiana
-
Indianapolis, Indiana, Forente stater, 46202-5289
- Indiana University Simon Cancer Center
-
-
Kansas
-
Fairway, Kansas, Forente stater, 66205
- University of Kansas Cancer Center, 4350 Shawnee Mission Pkwy, Suite 1500, Mailstop 6004
-
-
New Jersey
-
New Brunswick, New Jersey, Forente stater, 08903
- The Cancer Institute of New Jersey
-
-
New York
-
Bronx, New York, Forente stater, 10461
- Montefiore Medical Center, MMC Medical Park at Eastchester
-
New York, New York, Forente stater, 10065
- Weill Cornell Medical College
-
-
Pennsylvania
-
Philadelphia, Pennsylvania, Forente stater, 19111
- Fox Chase Cancer Center
-
Pittsburgh, Pennsylvania, Forente stater, 15213
- Magee-Womens Hospital
-
-
Tennessee
-
Nashville, Tennessee, Forente stater, 37203
- Sara Cannon Research Institute
-
-
Texas
-
Houston, Texas, Forente stater, 77030
- The Methodist Hospital Research Institute
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Kvinne > 18 år.
- Pasienter med operabel brystkreft, med målbare svulster på mer enn 1 cm i diameter, som ikke er kandidater for neoadjuvant terapi.
- Zubrod (Eastern Co-operative Oncology Group [ECOG]) Ytelsesstatus (PS) på 0-1.
- Ingen forutgående behandling ved kirurgi, strålebehandling, hormonbehandling f.eks. TAMOXIFEN® eller RALOXIFEN® for forebygging eller kjemoterapi.
- Planlagt å gjennomgå definitiv lokal kirurgi for brystkreft.
- Pasienter må være villige til å gjennomgå to obligatoriske tumorbiopsier (før og etter terapi) som ikke er nødvendig for standardbehandling. En prøve av tumorvev fjernet under operasjonen vil også bli samlet inn for analyse.
- Pasienter må kunne svelge og beholde oral medisin (intakt tablett).
- Kunne gjennomgå alle screeningsvurderinger som er skissert i protokollen etter å ha gitt informert samtykke.
Tilstrekkelig organfunksjon (definert av følgende parametere):
- Serumkreatinin < 140 μmol/L eller kreatininclearance > 60 mL/min.
- serumhemoglobin > 9 g/dL; absolutt nøytrofiltall > 1,5 x 109/L; blodplater > 100 x 109/L.
- Serumbilirubin < øvre normalgrense (UNL).
- Serumalaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST) ≤ UNL; alkalisk fosfatase (ALP) ≤ UNL; albumin innenfor normale grenser.
- Dokumentert hormonreseptor (ER og progesteronreseptor) og HER-2- status.
- Ikke kjent hepatitt B-virus (med mindre det skyldes immunisering), hepatitt C-virus, humant immunsviktvirus-I og II positiv status.
Ekskluderingskriterier:
- Mann.
- Graviditet eller amming eller manglende vilje til å bruke to adekvate prevensjonsmetoder gjennom hele studien og i 30 dager etter at studien er avsluttet.
- Andre typer brystkreft inkludert inflammatorisk form.
- Før operasjon til brystområdet eller primær aksillær disseksjon.
- Tidligere behandling for brystkreft.
- Bruk av et forsøkslegemiddel innen 30 dager før første dose med studiemedisin.
- Enhver tidligere eller nåværende kreft, unntatt in situ livmorkarsinom eller basocellulær hudkreft som anses som definitivt helbredet.
- Enhver assosiert medisinsk tilstand som anses uforenlig med studien, f.eks. hjerte-, nyre-, medullær, respiratorisk eller leversvikt.
- Nevrologiske eller psykiatriske lidelser som kan påvirke forståelsen av studiet og prosedyrer for informert samtykke.
- Aktiv eller ukontrollert infeksjon.
- Malabsorpsjonssyndrom, sykdom som signifikant påvirker gastrointestinal funksjon.
Overfølsomhet overfor:
- ibuprofen eller til mer enn ett ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel;
- medisiner som tilhører klassen sulfonamider, som sulfametazin, sulfametoksazol, sulfasalazin, nimesulid eller celecoxib.
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: N/A
- Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Behandlede pasienter - Totalt
Pasienter som er kvalifisert vil bli behandlet med Reparixin som tilleggsmonoterapi
|
1000 mg Oral Reparixin t.i.d. i 21 dager på rad før operasjonen
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring fra baseline til dag 21 i markører for kreftstamceller (CSCs) i primærtumoren og tumormikromiljøet (ALDH1, CD44/CD24)
Tidsramme: På dag 21
|
CSC-er ble målt i vevsprøver ved hjelp av følgende teknikker: ALDH-1 ved ALDEFLUOR og ved immunhistokjemi (IHC); CD44/CD24 ved flowcytometri eller undersøkelse av RNA-transkripter ved RT-PCR og ved immunhistokjemi (IHC); epiteliale mesenkymale markører (Snail, Twist, Notch) ved immunhistokjemi (IHC).
|
På dag 21
|
|
Bytt fra baseline-1 til dag 21-1 i Pathway Markers av IHC
Tidsramme: Dag 21 (eller siste behandlingsdag)
|
Banemarkører (AKT, FAK, PTEN og CXCR1) ble målt i vevsprøver ved forstudien (dag -14 til 0) og dag 21 (eller innen 24 timer etter siste dose). For evalueringen av flekkens omfang ble følgende semikvantitative skåremetode (0 til 4) brukt: 0, ingen positive celler; 1, 1-25%; 2, 26-50%; 3, 51-75%; og 4, 76-100%. Derfor for denne skalaen, jo høyere verdiene er, desto dårligere er resultatet. For evalueringen av flekkens intensitet ble følgende skåremetode (0 til 3) brukt: 0, negativ; 1, svak; 2, moderat, 3; sterk. Også for denne skalaen, jo høyere poengsum, desto dårligere blir resultatet. Serin-treonin proteinkinase (AKT, også kjent som proteinkinase B, PKB) Focal adhesion kinase (FAK) Chemokine receptor-1 (CXCR1) |
Dag 21 (eller siste behandlingsdag)
|
|
Endring fra baseline til dag 21 i markører for betennelse
Tidsramme: På dag 21
|
Markører for betennelse (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, GM-CSF, VEGF og b-FGF) ble målt i plasma fra perifert blod. IL = interleukiner TNF-α = tumornekrosefaktor-alfa GM-CSF = makrofagkolonistimulerende faktor VEGF = vaskulær endotelial vekstfaktor b-FGF = grunnleggende fibroblastvekstfaktor |
På dag 21
|
|
Endring fra baseline-1 til dag 21-1 i markører for angiogenese (CD31-farging)
Tidsramme: På dag 21
|
CD31-farging av IHC. For evalueringen av flekkens omfang ble følgende semikvantitative skåremetode (0 til 4) brukt: 0, ingen positive celler; 1, 1-25%; 2, 26-50%; 3, 51-75%; og 4, 76-100%. Derfor for denne skalaen, jo høyere verdiene er, desto dårligere er resultatet. For evalueringen av flekkens intensitet ble følgende skåremetode (0 til 3) brukt: 0, negativ; 1, svak; 2, moderat, 3; sterk. Også for denne skalaen, jo høyere poengsum, desto dårligere blir resultatet. CD31 er et transmembrant glykoprotein, 130-140 kDa, også kjent som blodplate-endotelcelleadhesjonsmolekyl (PECAM-1). CD31 er ligand for CD38 og spiller en rolle i trombose og angiogenese. CD31 er sterkt uttrykt i endotelceller og svakt uttrykt i megakaryocytter, blodplater, sporadiske plasmaceller, lymfocytter (espc. marginalsone B-celler, perifere T-celler) og nøytrofiler. |
På dag 21
|
|
Endring fra baseline-1 til dag 21-1 i markører for autophagy (P62 og LC3B av IHC)
Tidsramme: På dag 21
|
Autofagi er en lysosomal nedbrytnings- og resirkuleringsprosess som er involvert i kreftprogresjon og terapiresistens. Merking av p62 tjener som en nyttig markør for induksjon av autofagi, fjerning av proteinaggregater og hemming av autofagi. Merking av LC3B tjener til å spore bindingen av p62 og påfølgende rekruttering av autofagosomer. For evaluering av omfanget ble følgende semi-kvantitative skåremetode (0 til 4) brukt: 0, ingen positive celler; 1, 1-25%; 2, 26-50%; 3, 51-75%; og 4, 76-100%. Derfor for denne skalaen, jo høyere verdiene er, desto dårligere er resultatet. For evalueringen av intensiteten ble følgende skåremetode (0 til 3) brukt: 0, negativ; 1, svak; 2, moderat, 3; sterk. Også for denne skalaen, jo høyere poengsum, desto dårligere blir resultatet. |
På dag 21
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Farmakokinetikken til Reparixin (DF1681Y, DF1681Y Ubundet, DF2243Y, DF2188Y) - Cmax
Tidsramme: På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
Når reparixin er absorbert, er det sterkt proteinbundet. Ved å sammenligne Cmax og AUC for ubundet legemiddel med det for totalt legemiddel, er bare < 0,1 % til 0,2 % av reparixin tilgjengelig som ubundet (gratis) legemiddel. Hensikten med PK-resultatene var ikke å sammenligne resultatene mellom de to kohortene; av denne grunn rapporteres resultater for PK-utfall for hele gruppen av behandlede pasienter. Cmax = Maksimal plasmakonsentrasjon hentet direkte fra dataene uten interpolering, uttrykt i konsentrasjonsenheter |
På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
|
Farmakokinetikk av Reparixin (DF1681Y, DF1681Y Ubundet, DF2243Y, DF2188Y) - Tmax og T1/2
Tidsramme: På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
Når reparixin er absorbert, er det sterkt proteinbundet. Ved å sammenligne Cmax og AUC for ubundet legemiddel med det for totalt legemiddel, er bare < 0,1 % til 0,2 % av reparixin tilgjengelig som ubundet (gratis) legemiddel. Hensikten med PK-resultatene var ikke å sammenligne resultatene mellom de to kohortene; av denne grunn rapporteres resultater for PK-utfall for hele gruppen av behandlede pasienter. tmax = Tid for å nå maksimal plasmakonsentrasjon oppnådd direkte fra dataene uten interpolering t1/2 = Terminal eliminasjonshalveringstid beregnet som ln(2)/ lambda z; beregnes bare hvis bestemmelseskoeffisienten R2 i lambda z-estimering er minst 0,8. |
På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
|
Farmakokinetikk av Reparixin (DF1681Y, DF1681Y Ubundet, DF2243Y, DF2188Y) - AUC0-8, AUCinf, AUClast, AUCtau på dag 21,
Tidsramme: På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
Hensikten med PK-resultatene var ikke å sammenligne resultatene mellom de to kohortene; av denne grunn rapporteres resultater for PK-utfall for hele gruppen av behandlede pasienter. AUC0-8 = Arealet under plasmakonsentrasjon-tid-kurven fra tid 0 til 8 timer etter dose; AUClast = Arealet under konsentrasjon-tid-kurven fra tid 0 til siste kvantifiserbare konsentrasjon AUCtau = Arealet under plasmakonsentrasjon-tid-kurven for doseringsintervall (doseringsintervall [tau] = 8 timer); AUCinf = Det totale arealet under plasmakonsentrasjon-tid-kurven fra tid null til tid uendelig; AUC0-inf = AUClast + Clast/lambda zeta, hvor Clast er den sist observerte konsentrasjonen ≥ nedre grense for kvantifisering ved tidspunktet tlast. Alle disse parametrene ble beregnet av den lineære trapesregelen. |
På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
|
Farmakokinetikken til Reparixin (DF1681Y, DF1681Y Ubundet, DF2243Y, DF2188Y) - CL/F (L/t) på dag 1, CLSS/F (L/t) dag 21)
Tidsramme: På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
Hensikten med PK-resultatene var ikke å sammenligne resultatene mellom de to kohortene; av denne grunn rapporteres resultater for PK-utfall for hele gruppen av behandlede pasienter. CL/F = Tilsynelatende oral clearance - kun for DF1681Y, beregnet som dose/AUCinf.; beregnes bare når bestemmelseskoeffisienten R2 i lambda zeta-estimering er minst 0,8 og prosent AUC-ekstrapolering er mindre enn eller lik 20 %. CLss/F = Steady state tilsynelatende oral clearance - for DF1681Y kun beregnet som dose/AUCtau. |
På dag 1 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose) og 21 (før første dose og 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 6, 8 timer etter dose)
|
|
Endring fra baseline til dag 21 i leukocytter undersett
Tidsramme: På dag 21
|
Leukocytter-undergruppene som er analysert er følgende: Lymfocytter i WBC, Total T-celle i lymfocytter, B-celler i lymfocytter, T-hjelpercelle i lymfocytter, CTL i lymfocytter, NKT-celle i lymfocytter, ADCC NK-undergrupper i lymfocytter, Regulatoriske NK-undergrupper i lymfocytter , Utmattede NK-undersett i lymfocytter, CD56-CD16+ NK-undersett i lymfocytter, CD11b i PMN - IL-8, CD18 i PMN - IL-8, MFI av CD11b - IL-8, MFI av CD66b - IL-8, MFI av CD18 - IL-8, CD11b i PMN - US, CD18 i PMN - US, MFI av CD11b - US, MFI av CD66b - US, MFI av CD18 - US, Prosent monocytter som uttrykker IL6 - IL-8, Prosent monocytter som uttrykker IL1b - IL -8, prosent monocytter som uttrykker IL8 - IL-8, prosent monocytter som uttrykker TNFa - IL-8, prosent nøytrofiler som uttrykker IL6 - IL-8, prosent nøytrofiler som uttrykker IL1b - IL-8, prosent nøytrofiler som uttrykker IL8 - IL-8, prosent nøytrofiler uttrykker TNFa - IL-8, Prosent monocytter som uttrykker IL6 - US, Prosent monocytter som uttrykker IL1b - US, etc.
|
På dag 21
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Lori J Goldstein, MD, PhD, Fox Chase Cancer Center
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Goldstein LJ, Mansutti M, Levy C, Chang JC, Henry S, Fernandez-Perez I, Prausova J, Staroslawska E, Viale G, Butler B, McCanna S, Ruffini PA, Wicha MS, Schott AF; fRida Trial Investigators. A randomized, placebo-controlled phase 2 study of paclitaxel in combination with reparixin compared to paclitaxel alone as front-line therapy for metastatic triple-negative breast cancer (fRida). Breast Cancer Res Treat. 2021 Nov;190(2):265-275. doi: 10.1007/s10549-021-06367-5. Epub 2021 Sep 3.
- Goldstein LJ, Perez RP, Yardley D, Han LK, Reuben JM, Gao H, McCanna S, Butler B, Ruffini PA, Liu Y, Rosato RR, Chang JC. A window-of-opportunity trial of the CXCR1/2 inhibitor reparixin in operable HER-2-negative breast cancer. Breast Cancer Res. 2020 Jan 10;22(1):4. doi: 10.1186/s13058-019-1243-8. Erratum In: Breast Cancer Res. 2020 May 20;22(1):52.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Anslag)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- REP0210
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .