Prospektiv multisenterevaluering av effektiviteten av perifer triggerdekompresjonskirurgi for migrenehodepine

I følge den perifere triggerteorien om migrenehodepine, kan nociseptive innganger fra irriterte eller komprimerte kranienervegrener føre til nevrovaskulære endringer i hjernen som forårsaker migrenehodepine. Avanserte behandlinger rettet mot å deaktivere de perifere triggerpunktene kan gis til pasienter som har mislykket medisinsk behandling av migrene. De aksepterte avanserte behandlingene inkluderer botulinumtoksin A-injeksjon for å midlertidig lamme muskler som forårsaker nervekompresjon, og kirurgi for å frigjøre disse kompresjonspunktene permanent. En fordel med kirurgi er evnen til å frigjøre ikke-muskulære årsaker til nervekompresjon, for eksempel fasciebånd eller kryssende arterier.

Botulinumtoksin A-injeksjon på triggersteder har vist seg i flere studier å være effektiv for å redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av migrenehodepine, og er en svært vanlig administrert behandling for refraktær migrene. Det er godkjent av FDA for behandling av kronisk migrene.

Tilsvarende har kirurgisk dekompresjon av triggersteder tidligere vist seg å ha overlegne kliniske resultater i forhold til medisinsk behandling, gjennom en randomisert, blindet kontrollert studie utført ved Case Western Reserve i 2009. Pasientene mottok enten faktisk dekompresjon av utløserstedene, eller falsk kirurgi (eksponering og visualisering av utløserstedene, uten dekompresjon). Ved ett års oppfølging viste gruppen som gjennomgikk faktisk kirurgi en statistisk høyere andel med signifikant forbedring av migrene (83,7 % vs. 57,7 %, p=0,014), og med fullstendig eliminering av migrene (57,1 % vs. 3,8 %, p<0,001). Flere andre rapporter har bekreftet de gode kliniske resultatene av kirurgi demonstrert i denne studien, og kirurgisk dekompresjon utføres nå ofte av flere kirurger rundt om i USA.

Prognostiske faktorer som forutsier suksessen til kirurgisk dekompresjon i behandling av migrenehodepine inkluderer eldre alder med migrenedebut, visuelle symptomer/aura og 4-steds dekompresjon. Faktorer som forutsier svikt i operasjonen inkluderer overdreven operativt blodtap og kirurgi på bare ett eller to triggersteder.

En kritikk av studiene på perifer trigger dekompresjonskirurgi for migrene har vært at de fleste resultatene har sitt opphav fra samme institusjon (Case Western Reserve), og fra samme forfatter (Guyuron). Mens flere studier ved andre institusjoner har vist positive utfall av perifer triggerdekompresjon, har disse bare inkludert et lite antall pasienter.

I tillegg har den randomiserte kontrollerte studien blitt kritisert for ikke å klargjøre noen tidligere behandlinger som pasienter hadde gjennomgått før perifer trigger-deaktivering, og for ikke å vise hvordan medisinbruksmønstre endret seg etter operasjonen. En annen kritikk av den studien var det faktum at pasienter ble undersøkt av nevrologer før studien, men ikke etter studien, og at kirurgi ble utført på noen pasienter med episodisk migrene, som er kjent for å ikke ha nytte av botulinumtoksin. Det er uklart hvilke migrenetyper som mest sannsynlig vil ha nytte av kirurgisk dekompresjon.

Etterforskernes mål er å utføre en multisenter, prospektiv studie for å demonstrere effektiviteten av perifer trigger-dekompresjon i behandlingen av migrenehodepine, noe som vil adressere kritikken nevnt ovenfor. Hovedmålet er å demonstrere at de positive resultatene demonstrert av Guyuron et al. er reproduserbare ved andre institusjoner og av andre kirurger som bruker lignende teknikker på forskjellige pasientpopulasjoner.