Rollen til terminal varmblods kardioplegi som myokardbeskyttelse ved bruk av histidin-tryptofan-ketoglutarat kardioplegi i kompleks medfødt hjertekirurgi
17. februar 2016 oppdatert av: Pribadi W Busro, MD, National Cardiovascular Center Harapan Kita Hospital Indonesia
Terminal varmt blod kardioplegi (TWBC) har vist seg å forbedre myokardbeskyttelse hos voksne pasienter.
Selv hos pediatriske pasienter vil bruk av kaldblods kardioplegi etterfulgt av administrering av TWBC gi kardiobeskyttende effekt som ligner på voksne pasienter.
Histidin-tryptofan-ketoglutarat (HTK), er attraktivt for hjertekirurger fordi det administreres som en enkelt dose og hevdes å tilby myokardbeskyttelse i en periode på opptil 180 minutter, slik at komplekse prosedyrer kan utføres uten avbrudd.
Sammenslåing av bruk av TWBC på bruk av HTK kardioplegi, spesielt for hjertetilfeller hos barn, er ikke undersøkt.
Denne teknikken forventes å gi lengre iskemisk tid og en beskyttende effekt mot reperfusjonsskade.
Studieoversikt
Status
Ukjent
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Designet av denne studien er en randomisert kontrollert studie hos barn yngre enn 5 år som gjennomgår hjerteoperasjoner med kardiopulmonal bypass.
Målet med denne studien er å vurdere rollen til TWBC i bruk av HTK kardioplegi sammenlignet med bruk av HTK kardioplegi alene ved åpen hjertekirurgi av kompleks medfødt hjertesykdom.
Denne studien vil bli utført ved National Cardiac Center Harapan Kita Hospital Indonesia.
Kirurgi vil bli utført i operasjonssalen til Pediatrisk og medfødt hjertekirurgisk enhet.
Denne studien bruker ikke-sannsynlighetskonsekutiv sampling.
Prøvene er alle pediatriske pasienter med kompleks medfødt hjertesykdom som oppfyller inklusjonskriteriene og ikke ekskludert av eksklusjonskriteriene.
Pasientene vil bli delt inn i to grupper, behandlingsgruppen som fikk HTK kardioplegi og TWBC, og kontrollgruppen som kun fikk HTK kardioplegi alene.
Hjerter vil bli arrestert med HTK-løsning under hjerteoperasjoner.
HTK kardioplegi vil gis gjennom aortaroten i en dose på 50-60 ml/kg etter aortakryssklemming.
For behandlingsgruppen vil TWBC gis kort tid før aortakryssklemmen fjernes i en dose på 10 til 15 ml/kg med temperatur på 34 til 36 oCelcius.
TWBC er en blanding av blod og HTK kardioplegi med en sammensetning på fire til én.
Resultatene av denne studien er malondialdehyd som en markør for reperfusjonsskade på grunn av oksidativt stress, caspase-3 som en markør for apoptose, cTn-I som en markør for myokardcelleskade og forekomsten av lavt hjertevolumsyndrom.
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Forventet)
110
Fase
- Fase 2
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
-
Jakarta, Indonesia, 11420
- Rekruttering
- National Cardiac Centre Harapan Kita Hospital
-
Hovedetterforsker:
- Pribadi W Busro, MD
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Ikke eldre enn 5 år (Barn)
Tar imot friske frivillige
Nei
Kjønn som er kvalifisert for studier
Alle
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Pasient diagnostisert med kompleks cyanotisk medfødt hjertesykdom som planla for pediatrisk hjertekirurgi
- Aristoteles poengsum er 8 og høyere
- Foreldre til pasienten har skriftlig informert samtykke og samtykker i å følge forskningsprosedyrene
Ekskluderingskriterier:
- Pasient diagnostisert med en annen medfødt defekt
- Pasient diagnostisert med sjelden medfødt hjertefeil og høy dødelighet (som hypoplastisk venstre hjertesyndrom)
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Dobbelt
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Aktiv komparator: HTK løsning
Hjerter vil bli arrestert med HTK-løsning under hjerteoperasjoner
|
Hjerter vil bli stoppet med Histidin Tryptofan Ketoglutarate (HTK) løsning under hjerteoperasjoner.
Etter aortakryssklemme vil 50-60 ml/kg HTK gis
|
|
Aktiv komparator: HTK-løsning + TWBC
Hjerter vil bli arrestert med HTK-løsning under hjerteoperasjoner og mottas terminal varmblods kardioplegi før fjerning av aortakryssklemme.
|
Hjerter vil bli stoppet med Histidin Tryptofan Ketoglutarate (HTK) løsning under hjerteoperasjoner.
Etter aortakryssklemme vil 50-60 ml/kg HTK gis
Terminal varmt blod kardioplegi (TWBC) inneholder 20 % HTK-løsning og 80 % blod fra kardiopulmonal bypass-maskin.
Før fjerning av aortakryssklemme vil 10-15 ml/kg TWBC administreres med temperatur 34-36 oCelcius
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring av malondialdehydnivåer
Tidsramme: etter induksjon av anestesi, 30 minutter og 4 timer etter fjerning av aortakryssklemmen
|
Malondialdehyd (MDA) er sluttproduktet av lipidperoksidasjon av ROS resulterer i en tilstand av oksidativt stress, og en markør for økningen i ROS ved reperfusjonsskade.
MDA-konsentrasjon i plasma av pasienter målt med testmetoder tiobarbitursyre og spektrofotometrisk undersøkelse.
|
etter induksjon av anestesi, 30 minutter og 4 timer etter fjerning av aortakryssklemmen
|
|
Endring av Caspase-3 nivåer
Tidsramme: etter induksjon av anestesi, 30 minutter etter fjerning av aortakryssklemmen
|
Caspase-3 er en protease, en familie av cysteinproteaser som fungerer som eksekutor i prosessen med apoptose, og brukes som en markør for apoptose.
Ekspresjonen av caspase-3 målt kvantitativt ved immunhistokjemi ved bruk av polyklonalt antistoffmetode spaltet caspase-3 fra myokardbiopsi.
|
etter induksjon av anestesi, 30 minutter etter fjerning av aortakryssklemmen
|
|
Hjerte Troponin I nivåer
Tidsramme: I løpet av de første 24 timene etter fjerning av kryssklemmen
|
Cardiac troponin I (cTnI) er et protein som er involvert i prosessen med sammentrekning av hjertet, og finnes bare i hjerteceller, som vil bli frigjort til blodsirkulasjonen ved hjerteskade.
CTn-I målt med Enzyme Linked Fluorescent Assay-teknikk.
Prøver for måling av cTnI er fra fullblod eller serum.
|
I løpet av de første 24 timene etter fjerning av kryssklemmen
|
|
Antall pasienter med lavt hjertevolumsyndrom
Tidsramme: I løpet av de første 48 timene etter fjerning av aortakryssklemme
|
Lavt hjertevolumsyndrom (LCOS) er en tilstand der kliniske tegn og symptomer på lavt hjertevolum er funnet med eller uten økning av arteriell og venøs metningsgap og metabolsk acidose, bruk av ny inotropisk, mekanisk støtte eller andre manøvrer i for å øke hjertevolum.
LCOS bestemmes av intensivist basert på den kliniske presentasjonen, laboratorie- og inotropiske skårer.
|
I løpet av de første 48 timene etter fjerning av aortakryssklemme
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Inotropisk poengsum
Tidsramme: I løpet av de første 72 timene etter fjerning av kryssklemme
|
Inotropisk skåre er en metode for å bestemme bruken av inotrope legemidler som brukes av pasienten.
inotropiske skårer oppnådd ved følgende formel: Wernowsky IS = dose dopamin (mcg/kg/min) + dose dobutamin (mcg/kg/min) + 100 x doser av adrenalin (mcg/kg/min)
|
I løpet av de første 72 timene etter fjerning av kryssklemme
|
|
Postoperativ tid til ekstubering
Tidsramme: opptil 3 måneder etter operasjonen
|
opptil 3 måneder etter operasjonen
|
|
|
Postoperativ liggetid på intensivavdeling
Tidsramme: opptil 3 måneder etter operasjonen
|
opptil 3 måneder etter operasjonen
|
|
|
Postoperativt sykehus liggetid
Tidsramme: opptil 3 måneder etter operasjonen
|
opptil 3 måneder etter operasjonen
|
|
|
Alle forårsaker dødelighet
Tidsramme: opptil 3 måneder etter operasjonen
|
opptil 3 måneder etter operasjonen
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Pribadi W Busro, MD, National Cardiac Centre Harapan Kita Hospital
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart
1. desember 2015
Primær fullføring (Forventet)
1. august 2016
Studiet fullført (Forventet)
1. desember 2016
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
23. november 2015
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
27. november 2015
Først lagt ut (Anslag)
1. desember 2015
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Anslag)
19. februar 2016
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
17. februar 2016
Sist bekreftet
1. desember 2015
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- 01201508011
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .