Analyse av translaminær trykkgradient ved bruk av ikke-invasiv cerebrospinalvæsketrykkovervåking

Patofysiologien til primær åpenvinklet glaukom (POAG) er fortsatt uklar, med potensielt en multifaktoriell etiologi. Intraokulært trykk (IOP) er den eneste kjente modifiserbare risikofaktoren, men to kliniske gåter gjenstår - pasienter med forhøyet IOP som ikke utvikler glaukom (okulær hypertensjon, OHTN) samt pasienter med IOP <21 mmHg som fortsatt utvikler glaukom (normal spenning) glaukom, NTG). Etiologien til disse to scenariene er fortsatt uklar.

Rollen til cerebrospinalvæsketrykket (CSFp) i glaukomatøs optisk nevropati ble opprinnelig hevet for 30-40 år siden. Dette konseptet har fått mer interesse den siste tiden på grunn av nye funn på dette området. Pasienter som gjennomgikk lumbalpunksjon (LP) og hadde POAG ble funnet å ha lavere CSFp sammenlignet med kontrollene i en kartgjennomgang. Ytterligere studier viste en positiv korrelasjon mellom optisk nerveskade og den translaminære trykkgradienten (TPG), beregnet som CSFp trukket fra IOP. I 2010 antydet en kinesisk gruppe at pasienter med normal tensjon glaukom (NTG) har betydelig lavere CSFp sammenlignet med POAG, og at TPG er høyere hos NTG- og POAG-pasienter sammenlignet med kontroller. Den samme gruppen viste også at OHTN-pasienter har høyere CSFp enn POAG-pasienter, noe som tyder på en beskyttende effekt av høy CSFp når IOP er forhøyet. Dermed kan en rolle for CSFp i patofysiologien til glaukom eksistere.

Man kan vurdere IIH som en modell for disse formene for glaukom; CSFp er forhøyet i IIH, målt ved lumbalpunksjon (LP). Synsfelttap i denne sykdommen følger et bueformet mønster, som ligner på glaukomtap. Dette ser ut til å antyde at glaukomatøs optisk nevropati og IIH optisk nevropati deler lignende mekanismer (dvs. økt TPG på grunn av enten forhøyet IOP eller CSFp).

En av de viktigste hindringene for å teste disse hypotesene videre har vært den invasive naturen til LP, som innebærer å sette inn en nål med stor boring i ryggraden. Denne prosedyren har en relativt høy risiko for komplikasjoner gitt dens nærhet til ryggmargen og potensialet for traumatisk nervesystemskade hvis den utføres feil. I motsetning til denne invasive prosedyren, ble en ikke-invasiv beregningsenhet nylig utviklet og CE-merket godkjent for å måle CSFp ved bruk av en to-dybde transkraniell Doppler-enhet (TDTCD). Det underliggende prinsippet til enheten involverer den oftalmiske arterien. Når den kommer fra den indre halspulsåren, er den oftalmiske arterien innenfor subaraknoidalrommet og er derfor mildt komprimert av CSFp. Etter å ha forlatt det intrakraniale rommet inn i banen, mister den oftalmiske arterien sin subaraknoidale omgivelse og påvirkes ikke lenger av CSFp. TDTCD påfører minimalt eksternt trykk på banen slik at trykket som utøves eksternt på det ekstrakranielle segmentet er ekvivalent med CSFp som utøves på det intrakraniale segmentet (målt ved Doppler-signaler fra begge karene.) Sikkerheten til enheten har blitt demonstrert og verifisert; den har oppnådd CE-sertifisering i Europa, og venter for tiden på FDA-godkjenning med en "Ikke-betydelig risiko"-kategorisering. Ytterligere detaljer om enheten kan sees på www.vittamed.com.

Enheten har vist seg å korrelere ekstremt godt med gullstandarden til LP. Flere kliniske studier som bruker denne enheten i ikke-invasiv CSFp-overvåking hos nevrokirurgiske pasienter er i gang ved forskjellige andre institusjoner, inkludert Johns Hopkins University, NASA og Baylor College of Medicine.

Etterforskerne foreslår å bruke TDTCD for å ikke-invasivt måle CSFp hos glaukom/OHTN-pasienter, IIH-pasienter og kontroller på forskjellige stadier i behandlingen for ytterligere å avgrense den mulige rollen til TPG i patofysiologien til disse tilstandene. Etterforskerne mener at denne ikke-invasive tilnærmingen har potensial til å endre vår nåværende forståelse og håndtering av disse sykdomsprosessene, og dermed hjelpe til med å identifisere risikopasienter mer nøyaktig, og forbedre pasientenes livskvalitet.