Ulike sløyfeforsterkningsfenotyper hos pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt og periodisk pust

Sentral søvnapné (CSA) er vanlig hos pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt (HFrEF). Ulike studier har vist en prevalens på 21 - 37 % i denne gruppen mennesker. Opptil 66 % av pasientene med CSA og HFrEF har periodisk pust (PB), som anses å være en markør for alvorlighetsgrad av HF og dårlig prognose. Brack et al. oppsummerte data fra kohorter, longitudinelle studier og retrospektive analyser som viser en uavhengig økt risiko for død hos HF-pasienter med PB (HR 2,1-5,7 i fem av syv studier). Videre er PB hos HF-pasienter kjent for å redusere livskvalitet og treningsytelse og øke sympatisk nerveaktivitet samt sannsynligheten for ondartede hjertearytmier.

Patogenesen til PB er preget av en ustabilitet av ventilasjonsdrift. Nivået av karbondioksid (CO2) i blod og cerebrospinalvæske korrelerer lineært med minuttventilasjon. Et høyt nivå av CO2 øker ventilasjonen mens hypokapni demper den. Denne kontrollteorien er basert på loop gain (LG), som representerer følsomheten og reaktiviteten til ventilasjonssystemet og består av tre komponenter: Planteforsterkningen definerer systemets kapasitet til å endre PaCO2 som svar på en endring i ventilasjon (metabolsk respons). ). Det påvirkes av lungevolumet samt anatomien til thorax og de øvre luftveiene. Tilbakemeldingsgevinsten er definert av kjemoreseptorens respons som reaksjon på blodgassendringer. Kontrollerforsterkningen er representert av respirasjonskontrollsenteret i hjernestammen og definerer systemets kapasitet til å endre ventilasjon som svar på en endring i PaCO2 (ventilasjonsrespons).

Sands et al. foreslått og validert en matematisk modell basert på ventilasjonssyklusmønsteret som kvantifiserer tilbakemeldingssløyfen. Forholdet mellom ventilasjons- og syklusvarighet innenfor PB-mønsteret er definert som duty ratio (DR), som er grunnlaget for å beregne LG. Enhver midlertidig pusteforstyrrelse som forårsaker et PB-mønster med LG < 1, stabiliseres i løpet av noen få pustesykluser. En LG > 1 representerer en ustabil ventilasjonsrespons og små endringer i CO2 er ledsaget av over- og undersvinging av ventilasjonen. I så fall viser polysomnografien det typiske mønsteret av voksing og avtagende tidevannsvolum og innsats.

HF-pasienter har vanligvis økt LG på grunn av nedsatt venstre ventrikkelfunksjon og hyperstimulering av pulmonale vagale reseptorer. Videre viste Khoo økt kjemosensitivitet (kontrollerforsterkning) samt redusert ventilasjonskapasitet (planteforsterkning) hos denne gruppen mennesker.

Sands og kolleger karakteriserte PB med tanke på gjennomsnittlig LG avledet fra flere ventilasjonssykluser under ikke-REM-søvn. Denne retrospektive studien av PB hos HFrEF-pasienter tar opp følgende spørsmål:

1. Er en enkelt LG-verdi passende for å karakterisere den enkelte PB?
2. Er LG avhengig av søvnstadiet og kroppsposisjon?
3. Tillater den intraindividuelle LG-variabiliteten diskriminering av forskjellige PB-fenotyper, og i så fall skiller disse fenotypene seg i ytterligere egenskaper?