Różne fenotypy wzmocnienia pętli u pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca i okresowym oddychaniem

Centralny bezdech senny (CSA) jest częstym zjawiskiem u pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca (HFrEF). Różne badania wykazały częstość występowania w tej grupie osób na poziomie 21–37%. Aż u 66% pacjentów z CSA i HFrEF stwierdza się okresowe oddychanie (PB), które uważa się za wskaźnik ciężkości HF i złego rokowania. Brack i in. podsumowali dane z badań kohortowych, badań podłużnych i analiz retrospektywnych wykazujące niezależnie zwiększone ryzyko zgonu u pacjentów z HF i PB (HR 2,1–5,7 w pięciu z siedmiu badań). Ponadto wiadomo, że PB u pacjentów z HF obniża jakość życia i wydajność wysiłkową oraz zwiększa aktywność nerwu współczulnego, a także prawdopodobieństwo wystąpienia złośliwych zaburzeń rytmu serca.

Patogeneza PB charakteryzuje się niestabilnością napędu oddechowego. Poziom dwutlenku węgla (CO2) we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym koreluje liniowo z wentylacją minutową. Wysoki poziom CO2 zwiększa wentylację, podczas gdy hipokapnia ją tłumi. Ta teoria kontroli opiera się na wzmocnieniu pętli (LG), które reprezentuje czułość i reaktywność systemu wentylacyjnego i składa się z trzech elementów: Wzmocnienie rośliny określa zdolność systemu do zmiany PaCO2 w odpowiedzi na zmianę wentylacji (reakcja metaboliczna ). Wpływ na to ma objętość płuc oraz anatomia klatki piersiowej i górnych dróg oddechowych. Wzmocnienie sprzężenia zwrotnego jest definiowane przez reakcję chemoreceptorów w reakcji na zmiany parametrów gazometrycznych krwi. Wzmocnienie kontrolera jest reprezentowane przez ośrodek kontroli oddechu w pniu mózgu i określa zdolność systemu do zmiany wentylacji w odpowiedzi na zmianę PaCO2 (reakcja wentylacyjna).

Sands i in. zaproponowano i zweryfikowano model matematyczny oparty na wzorcu cyklu wentylacyjnego, który określa ilościowo pętlę sprzężenia zwrotnego. Stosunek czasu wentylacji do czasu trwania cyklu w ramach modelu PB definiuje się jako współczynnik wypełnienia (DR), będący podstawą obliczenia LG. Wszelkie tymczasowe zaburzenia oddychania powodujące wzór PB z LG < 1 stabilizują się w ciągu kilku cykli oddechowych. LG > 1 oznacza niestabilną reakcję wentylacyjną, a niewielkim zmianom CO2 towarzyszą przekroczenia i niedoregulowania wentylacji. W takim przypadku polisomnografia wykazuje typowy wzór zwiększania się i zmniejszania objętości oddechowej i wysiłku.

U pacjentów z HF zazwyczaj stwierdza się zwiększone LG z powodu upośledzenia funkcji lewej komory i nadmiernej stymulacji płucnych receptorów nerwu błędnego. Co więcej, Khoo wykazał w tej grupie osób zwiększoną wrażliwość chemiczną (wzmocnienie kontroli), a także zmniejszoną zdolność wentylacyjną (wzmocnienie roślin).

Sands i współpracownicy scharakteryzowali PB, biorąc pod uwagę średnią LG uzyskaną z kilku cykli wentylacyjnych podczas snu innego niż REM. To retrospektywne badanie PB u pacjentów z HFrEF odpowiada na następujące pytania:

1. Czy pojedyncza wartość LG jest odpowiednia do scharakteryzowania indywidualnego PB?
2. Czy LG zależy od fazy snu i pozycji ciała?
3. Czy wewnątrzosobnicza zmienność LG pozwala na rozróżnienie różnych fenotypów PB, a jeśli tak, to czy fenotypy te różnią się dalszymi cechami?