Forskellige sløjfeforstærkningsfænotyper hos patienter med kronisk systolisk hjertesvigt og periodisk vejrtrækning

Central søvnapnø (CSA) er almindelig hos patienter med kronisk systolisk hjertesvigt (HFrEF). Forskellige forsøg har vist en prævalens på 21 - 37% i denne gruppe mennesker. Op til 66 % af patienterne med CSA og HFrEF har periodisk vejrtrækning (PB), som anses for at være en markør for HF-sværhedsgrad og dårlig prognose. Brack et al. opsummerede data fra kohorter, longitudinelle studier og retrospektive analyser, der viser en uafhængig øget risiko for død hos HF-patienter med PB (HR 2,1-5,7 i fem ud af syv studier). Ydermere er PB hos HF-patienter kendt for at reducere livskvalitet og træningspræstation og for at øge sympatisk nerveaktivitet samt sandsynligheden for maligne hjertearytmier.

Patogenesen af ​​PB er karakteriseret ved en ustabilitet af ventilationsdrift. Niveauet af kuldioxid (CO2) i blod og cerebrospinalvæske korrelerer lineært med minutventilation. Et højt niveau af CO2 øger ventilationen, mens hypokapni dæmper den. Denne kontrolteori er baseret på loop gain (LG), som repræsenterer følsomheden og reaktiviteten af ​​ventilatorsystemet og består af tre komponenter: Planteforstærkningen definerer systemets kapacitet til at ændre PaCO2 som reaktion på en ændring i ventilation (metabolisk respons) ). Det er påvirket af lungevolumenet samt anatomien af ​​thorax og de øvre luftveje. Feedbackforstærkningen er defineret af kemoreceptorens reaktionsevne som reaktion på blodgasændringer. Regulatorforstærkningen er repræsenteret af det respiratoriske kontrolcenter i hjernestammen og definerer systemets kapacitet til at ændre ventilation som reaktion på en ændring i PaCO2 (ventilatorisk respons).

Sands et al. foreslået og valideret en matematisk model baseret på det ventilatoriske cyklusmønster, der kvantificerer feedback-sløjfen. Forholdet mellem ventilation og cyklusvarighed inden for PB-mønsteret er defineret som arbejdsforholdet (DR), som er grundlaget for at beregne LG. Enhver midlertidig vejrtrækningsforstyrrelse, der forårsager et PB-mønster med en LG < 1, stabiliseres inden for få vejrtrækningscyklusser. En LG > 1 repræsenterer en ustabil ventilatorisk respons, og små ændringer af CO2 er ledsaget af over- og undersving af ventilationen. I så fald viser polysomnografien det typiske mønster af voksning og aftagende tidalvolumen og indsats.

HF-patienter viser typisk en øget LG på grund af en svækket venstre ventrikelfunktion og en hyperstimulering af pulmonale vagale receptorer. Ydermere viste Khoo en øget kemosensitivitet (controllerforstærkning) samt en nedsat ventilatorkapacitet (planteforstærkning) hos denne gruppe mennesker.

Sands og kolleger karakteriserede PB i betragtning af den gennemsnitlige LG afledt af adskillige ventilatoriske cyklusser under ikke-REM-søvn. Denne retrospektive undersøgelse af PB i HFrEF-patienter adresserer følgende spørgsmål:

1. Er en enkelt LG-værdi passende til at karakterisere den enkelte PB?
2. Er LG afhængig af søvnstadiet og kropsposition?
3. Giver den intraindividuelle LG-variabilitet mulighed for at skelne forskellige PB-fænotyper, og hvis ja, adskiller disse fænotyper sig i yderligere karakteristika?