Verschiedene Loop-Gain-Phänotypen bei Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz und periodischer Atmung

Zentrale Schlafapnoe (CSA) kommt häufig bei Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz (HFrEF) vor. Verschiedene Studien haben eine Prävalenz von 21 – 37 % bei dieser Personengruppe ergeben. Bis zu 66 % der Patienten mit CSA und HFrEF leiden unter periodischer Atmung (PB), die als Indikator für den Schweregrad der Herzinsuffizienz und eine schlechte Prognose gilt. Brack et al. zusammengefasste Daten aus Kohorten, Längsschnittstudien und retrospektiven Analysen, die ein unabhängig erhöhtes Sterberisiko bei Herzinsuffizienz-Patienten mit PB zeigen (HR 2,1–5,7 in fünf von sieben Studien). Darüber hinaus ist bekannt, dass PB bei HF-Patienten die Lebensqualität und die körperliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigt und die sympathische Nervenaktivität sowie die Wahrscheinlichkeit bösartiger Herzrhythmusstörungen erhöht.

Die Pathogenese von PB ist durch eine Instabilität des Atemantriebs gekennzeichnet. Der Kohlendioxidgehalt (CO2) im Blut und in der Liquor cerebrospinalis korreliert linear mit dem Atemminutenvolumen. Ein hoher CO2-Gehalt erhöht die Ventilation, während Hypokapnie sie dämpft. Diese Kontrolltheorie basiert auf dem Loop Gain (LG), der die Empfindlichkeit und Reaktivität des Beatmungssystems darstellt und aus drei Komponenten besteht: Der Plant Gain definiert die Fähigkeit des Systems, PaCO2 als Reaktion auf eine Änderung der Beatmung zu verändern (metabolische Reaktion). ). Sie wird durch das Lungenvolumen sowie die Anatomie des Brustkorbs und der oberen Atemwege beeinflusst. Die Rückkopplungsverstärkung wird durch die Reaktionsfähigkeit des Chemorezeptors als Reaktion auf Blutgasveränderungen definiert. Der Controller-Gain wird durch das Atmungskontrollzentrum im Hirnstamm repräsentiert und definiert die Fähigkeit des Systems, die Beatmung als Reaktion auf eine Änderung des PaCO2 (Beatmungsreaktion) zu ändern.

Sands et al. schlugen ein mathematisches Modell vor und validierten es, das auf dem Beatmungszyklusmuster basiert und die Rückkopplungsschleife quantifiziert. Das Verhältnis von Beatmungs- und Zyklusdauer innerhalb des PB-Musters wird als Tastverhältnis (DR) definiert, das die Grundlage für die Berechnung des LG bildet. Jede vorübergehende Atemstörung, die ein PB-Muster mit einem LG < 1 verursacht, stabilisiert sich innerhalb weniger Atemzyklen. Ein LG > 1 stellt eine instabile Beatmungsreaktion dar und leichte CO2-Änderungen gehen mit einem Über- und Unterschwingen der Beatmung einher. In diesem Fall zeigt die Polysomnographie das typische Muster der Zunahme und Abnahme des Atemzugvolumens und der Atemzuganstrengung.

HF-Patienten weisen typischerweise eine erhöhte LG auf, die auf eine beeinträchtigte linksventrikuläre Funktion und eine Überstimulation der pulmonalen Vagusrezeptoren zurückzuführen ist. Darüber hinaus zeigte Khoo bei dieser Personengruppe eine erhöhte Chemosensitivität (Controller Gain) sowie eine verminderte Atmungskapazität (Plant Gain).

Sands und Kollegen charakterisierten PB unter Berücksichtigung der mittleren LG, die aus mehreren Beatmungszyklen während des Nicht-REM-Schlafs abgeleitet wurde. Diese retrospektive Studie zu PB bei HFrEF-Patienten befasst sich mit den folgenden Fragen:

1. Ist ein einzelner LG-Wert angemessen, um den einzelnen PB zu charakterisieren?
2. Hängt die LG vom Schlafstadium und der Körperhaltung ab?
3. Ermöglicht die intraindividuelle LG-Variabilität die Unterscheidung verschiedener PB-Phänotypen und wenn ja, unterscheiden sich diese Phänotypen in weiteren Merkmalen?