Begrensning av kostholdsalder for å forhindre diabetes hos overvektige individer

Nåværende innsats for å stoppe epidemien av type 2 diabetes mellitus (T2DM) har hatt begrenset suksess. Derfor er det et presserende behov for effektive tilnærminger for å forhindre utvikling av T2DM. Det er allment akseptert at den nåværende epidemien er drevet av en økning i global matoverflod og redusert matkvalitet, noe som gjør endringer i kostholdet til en nøkkeldeterminant for T2DM-epidemien. Kostholdsfaktorer kan påvirke kardiometabolsk helse; blant disse faktorene er avanserte glykeringssluttprodukter (AGE) i mat potensielle risikofaktorer for insulinresistens og T2DM.

AGE er en heterogen gruppe av uunngåelige stabile bioaktive forbindelser. Endogen dannelse av AGE er en kontinuerlig naturlig forekommende prosess, og er et resultat av normal metabolisme. Økt dannelse av AGE skjer imidlertid under aldring og under hyperglykemiske forhold. AGE er involvert i utviklingen av diabetes og vaskulære komplikasjoner.

I løpet av de siste tiårene har metoder for matforedling endret seg og måltider inneholder nå overflødig fett og sukker og er mest utsatt for dannelse av AGE. I tillegg er AGE i mat svært ønskelig på grunn av deres dype effekt på holdbarhet, sterilitet, smak, farge og dermed matforbruk. Derfor er en betydelig del av AGE-er avledet fra eksogene kilder, spesielt mat. Disse eksogene AGE-ene er potensielle risikofaktorer for insulinresistens og utvikling av T2DM. Etterforskerne fant nylig at diett-AGE-er representerer en betydelig kilde til sirkulerende AGE, og har lignende patogene egenskaper sammenlignet med deres endogene motstykker, inkludert utvikling av insulinresistens og T2DM. Samlet foreslås diett-AGEs å spille en sentral rolle i utviklingen og progresjonen av T2DM og dets komplikasjoner. Reduksjon av kostinntaket av AGE kan derfor være en alternativ strategi for å redusere risikoen for vaskulær sykdom og insulinresistens. Etterforskerne antar derfor at diettbegrensning av AGEs hos overvektige individer forbedrer insulinfølsomhet, β-cellefunksjon og vaskulær funksjon.