Markører for vevsskade og rabdomyolyse hos pasienter med store traumer

Store traumer er assosiert med frigjøring av alarminer (DAMPs - skadeassosierte molekylære mønstre) fra det skadede vevet. Denne prosessen resulterer i aktivering av immunsystemet, som er en av hovedmekanismene som deltar i utviklingen av organdysfunksjoner hos pasienter med store traumer. Begrensede litterære kilder beskriver en korrelasjon mellom mitokondrielt DNA (mDNA) og verdien av plasmakreatinkinase (sCK) (som frigjøres fra de skadede musklene), noe som antyder en mulig sammenheng mellom antall frigjorte alarminer og graden av rabdomyolyse ( skade på tverrstripete muskler). Rabdomyolyse er videre - på grunn av den direkte nefrotoksisiteten til myoglobin (sMb) frigjort fra de skadede musklene - en betydelig faktor som deltar i utviklingen av akutt nyresvikt hos pasienter med alvorlige skader. Tatt i betraktning at den alvorlige skaden ikke trenger å inkludere en stor skade på muskelmassen (spesielt ved traumer med minimal svekkelse av ekstremiteter), trenger ikke korrelasjonen mellom DAMPs og sCK/sMb-verdiene være konstant i forhold til omfang og lokalisering av skaden definert med skalaene AIS (Abbreviated Injury Scale) og ISS (Injury Severity Scale). DAMP-ene frigjort fra skadet vev umiddelbart etter traumer inkluderer HMGB-1 (gruppe 1 med høy mobilitet); Det er observert en korrelasjon mellom de tidlige nivåene etter skade av HMGB-1 og ugunstig utfall (definert med utvikling av organdysfunksjoner og økt dødelighet). Tatt i betraktning at DAMPs-undersøkelsen (inkludert HMGB-1) er rutinemessig tilgjengelig, og også er ganske kostbar, er de ikke en standard del av undersøkelser utført hos pasienter med alvorlige traumer. Bestemmelse av korrelasjon mellom HMGB-1 og de rutinemessig tilgjengelige undersøkelsene av sCK og sMb vil gjøre bruk av sCK- og sMb-undersøkelser som direkte indikatorer på mekanisk vevsskade. Videre har disse dataene en betydelig beskrivende innvirkning i tilfelle direkte inkludering av sCK og sMb i prediktive scoringssystemer, som foreløpig ikke inneholder relevante fysiologiske parametere som korrelerer med omfanget av skaden.

I den andre delen av studien vil forfatterne konsentrere seg om evaluering av korrelasjon av HMGB-1, serumkreatinkinase og serummyoglobin i forhold til utvikling av akutt nyreskade (AKI), og i forhold til verdiene av AKI-markører, spesielt NGAL (nøytrofil-gelatinase-assosiert lipokalin). De for tiden brukte AKI-kriteriene er basert på relativt upresise og sene parametere (urinproduksjon, nivå av serumkreatinin), og det er grunnen til at AKI kun identifiseres i klinisk praksis i stadiet med avanserte og irreversible morfologiske og funksjonelle endringer i nyrene.

Målene med studien er følgende:

• For å verifisere korrelasjonen mellom nivåene av sirkulerende alarminer (HMGB-1) og nivåene av sCK og sMb
• For å identifisere korrelasjonen mellom nivåene av sirkulerende alarmer og lokalisering av skaden (i henhold til AIS og ISS scoringssystemer)
• Gjensidig sammenligning av prediktive nivåer av sCK og sMb i forhold til utvikling av nyresvikt etter skade
• Gjensidig sammenligning av prediktive nivåer av sCK og sMb i forhold til serum- og urinnivåene til AKI-biomarkører
• Sammenligning av prediktive nivåer av serum og urin NGAL i forhold til utvikling av post-skade AKI