Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Effekter av ikke-invasiv ventilasjon (NIV) på cerebral oksygenering.

26. juli 2019 oppdatert av: Dr.med.univ. Claudius Dörr, Medical University of Vienna

Riktig håndtering av oksygenering av hjernen er en viktig komponent i alle anestesiologiske prosedyrer. Likevel forblir hjernen et av de minst overvåkede organene i den perioperative fasen og intensivbehandling. I den aktuelle studien vil effekten av kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) med ulike ventilasjonsparametere (FiO2 21% - 50% - 100%) på cerebral og perifer oksygenering (rSO2) bli undersøkt.

INVOS Brain oximeter (IBO) er en pålitelig trendmonitor for endringer i regional cerebral oksygenering (rSO2). Derfor vil rSO2 bli målt på pannen og armen. På en randomisert måte vil rSO2 overvåkes i 30 minutter (3x10min) med forskjellige FiO2-innstillinger. Randomiseringen refererer til rekkefølgen på påført FiO2, hver pasient er derfor sin egen kontroll. I tillegg vil vitale parametere (hjertefrekvens, blodtrykk, SpO2) bli registrert og blodgassanalyse vil bli utført.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Nær infrarød spektroskopi (NIRS), er en ikke-invasiv metode for måling av blodstrøm i vev, først brukt til oksygenering av hjernevev i 1977. NIRS er en spektroskopisk teknikk, som bruker elektromagnetiske bølger (700-950nm), en emitter og en detektor. De siste 20 årene har det skjedd en enorm utvikling innen instrumentering og anvendelse av NIRS. Denne teknikken gjør det nå mulig å måle oksygeneringen av hjernevevet. INVOS Brain oximeter er en pålitelig trendmonitor for endringer i regional cerebral oksygenering (rSO2) og korrelerer med hemoglobinmetningen i venøst, kapillært og arterielt blod, ved hjelp av en algoritme basert på Beer-Lambert-loven. INVOS Cerebral oximeter-systemet bruker lys, med bølgelengder mellom 730-810 nm, som trenger gjennom lag av menneskekroppen, blant dem huden, skallen og hjernen. Det er enten spredt i vevet eller absorbert av tilstedeværende kromoforer. I det ganske gjennomsiktige nær infrarøde området er det mange absorberende lyskromoforer, men bare tre er viktige når det gjelder oksygeneringen, nemlig hemoglobin (HbO2), deoksyhemoglobin (Hb) og cytokromoksidase (CtOx). Oksygenert og deoksygenert hemoglobin absorberer lys ved forskjellige bølgelengder, noe som tillater en differensiering av disse to formene for hemoglobin. Sensorene, ("SomaSensors"), påføres pasientens panne med et integrert lim av medisinsk kvalitet. Metoden brukes ved å bruke to kilde-detektoravstander i sensoren: en "nær" (grunn), 3 cm fra kilden og en "fjern" (dyp), 4 cm fra kilden. Begge prøvene penetrerer vevet under lyskilden like godt, med den forskjellen at 4 cm kildedetektoren måler signaler dypere i hjernen eller andre deler av kroppen. Subtraksjonen av den nære prøven fra den fjerne bør etterlate et signal som hovedsakelig stammer fra hjernebarken.

Riktig håndtering av oksygenering av hjernen er en viktig del av alle anestesiologiske prosedyrer og intensivbehandlingsprosedyrer. Likevel forblir hjernen et av de minst overvåkede organene i den perioperative fasen og intensivbehandling. Frem til nå har den anestesiologiske anvendelsen av NIRS som metode for måling av cerebral oksygenering kun blitt undersøkt i en helsepopulasjon, pasienter som gjennomgår hjertekirurgi eller cerebrovaskulær kirurgi, eldre pasienter som gjennomgår større abdominal kirurgi og nyfødte spedbarn. Hvis NIRS oppdager en reduksjon av rSO2 i disse feltene, er det spesifikke retningslinjer for intervensjoner for å gjenvinne tilstrekkelig oksygentilførsel i hjernen.

Derfor er den allerede sterkt involvert i pasientomsorgen i den perioperative setting. En rutinemessig bruk av NIRS på intensivavdelingen er ennå ikke etablert. Av denne grunn ble de fleste studier på rSO2 utført under operasjonen. Disse studiene indikerer at den målte cerebrale oksygeneringen påvirkes av den relative andelen blod i den arterielle eller venøse delen av kapillærleiet, hemoglobinkonsentrasjonen og den systemiske metningen.

De nøyaktige konsekvensene av endringer i systemisk metning (SaO2) på cerebral oksygenering (rSO2) forblir ukjent. Det er en gjeldende antakelse at rSO2 er direkte korrelert til Sa02, slik at en økning av SaO2 også fører til en økning av rSO2.

Mengden oksygen i det arterielle blodet avhenger av det inspirerte oksygenet og lungegassutvekslingen. Disse to utgangspunktene påvirkes først og fremst av den enkeltes respirasjonsventilasjon. Pasienter med kronisk respirasjonssvikt, eller bare en midlertidig (akutt) pustemangel (f.eks. etter generell anestesi), behandles rutinemessig med kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP), en ikke-invasiv form for ventilasjon. Det er også ofte brukt i behandling av søvnapné og hos nyfødte (spesielt premature spedbarn). Hos disse pasientene kan CPAP-ventilasjon forhindre behovet for trakeal (re-) intubasjon, eller muliggjøre tidligere ekstubering. Terapien ble utviklet av Dr. George Gregory og kolleger ved neonatal intensivavdeling ved University of California, San Francisco i 1971, og deretter modifisert av professor Colin Sullivan ved Royal Prince Alfred Hospital i Sydney, Australia, i 1981. Opprinnelig ble CPAP-terapien hovedsakelig brukt av pasienter for behandling av obstruktiv søvnapné hjemme. I dag brukes det ofte på intensivavdelinger som en form for ikke-invasiv mekanisk ventilasjon. Der er det vanligvis forbeholdt undergrupper av pasienter hvor oksygenbehandlingen via ansiktsmaske er utilstrekkelig. Pasienter på CPAP-behandling overvåkes nøye i intensivavdelingen. Behandlingen støtter pasientens spontane pust ved å bygge opp et positivt sluttekspiratorisk trykk (PEEP). Vanligvis er CPAP en diskontinuerlig terapi på intensivavdelingen som betyr at pasienter tar den av under måltider, eller bare bruker den hvis de trenger midlertidig respirasjonsavlastning. Trykket som påføres av de fleste pasienter varierer mellom 5 og 12 cmH2O. Pasienten kan individuelt bestemme sin egen respirasjonsfrekvens samt respirasjonsdybden.

Det primære studiemålet er evaluering av effekten av ventilasjon med ulike FiO2-innstillinger påført via NIV på rSO2 i forhold til de vitale parameterne, hemoglobin, SaO2 (analysert av BGA) og SpO2. Disse kombinerte målingene kan brukes til ytterligere å beskrive effekten av NIV på rSO2. Så langt har denne typen studier ikke blitt utført på pasienter på intensivavdelingen. Derfor tar dette prosjektet sikte på å få ny innsikt i påvirkningen av NIV på cerebral oksygenering.

Denne studien vil bli utført på pasienter med god tilgang til pannen. NIRS-målingen (IBO) vil bli utført på temporoparietal cortex på begge sider av hodet og som kontroll på begge skuldre/overarmer. Under hele undersøkelsen vil SaO2, blodtrykket (kontinuerlig invasivt eller ikke-invasivt i 3 minutters intervaller), hjertefrekvensen og EKG bli registrert. Disse vitale tegnene er en del av den rutinemessige ICU-overvåkingen.

NIRS-måling vil bli utført CPAP-terapi (FIO2: 21% - 50% - 100%) for hvert 10. minutt. Pasientene vil bli randomisert i to grupper, med endrede FIO2 søknadsordre.

Tilstand 1: CPAP 6 mbar PEEP, 0 ASB, FIO2: 21 %

Tilstand 2: CPAP 6 mbar PEEP, 0 ASB, FIO2: 50 %

Tilstand 3: CPAP 6 mbar PEEP, 0 ASB, FIO2: 100 %

Rekkefølgen av betingelse 1 og 3 vil bli randomisert.

Gruppe 1: 21 % -> 50 % -> 100 %

Gruppe 2: 100 % -> 50 % -> 21 %

Som standardinnstilling av NIV med CPAP 6 mbar trykkstøtte vil foretrekkes, hvis et annet oppsett er nødvendig, vil det bli notert i CRF. Etter hver 10min-periode vil det bli tatt en arteriell og sentral venøs blodprøve for å utføre en blodgassanalyse (BGA). CPAP- og NIRS-målinger er begge ikke-invasive. ABP på den annen side er en invasiv prosedyre, som bare vil bli utført hvis en arteriell tilgang allerede er tilgjengelig. Den vil også bli brukt til å ta en blodprøve (hver på 2 ml) for BGA. Ingen ytterligere invasiv iv. linje vil bli installert for studien.

Så langt er det lite data om effekten av NIV-behandling på rSO2 hos pasienter med respirasjonssvikt på intensivavdeling.

Imidlertid er det pilotstudier på andre pustemangler som obstruktivt søvnapnésyndrom. De undersøkte NIV hos OSAS-pasienter ved hjelp av NIRS. En periodisk reduksjon i HbO2, blodvolum (BV) og vevsoksygeneringsindeksen (TOI) som er praktisk talt den samme som rSO2, kan vises. Disse studiene viser at den nevnte periodiske reduksjonen kan elimineres gjennom CPAP-terapi.

En rekke andre studier undersøkte en annen parameter, nemlig den cerebrale blodstrømmen. Til dette brukte de transkraniell Doppler-ultralyd hos pasienter med OSAS samt friske frivillige under CPAP-terapi. Resultatene av disse studiene er ikke konsistente, da de viser både de- og økninger i den cerebrale blodstrømmen under CPAP-behandling. Inkonsekvensen av cerebral blodstrøm er ikke fullstendig forstått. En mulig forklaring er den relative endringen i PaCO2, som allerede er høyere hos OSAS-pasienter sammenlignet med friske individer. Det vil også bety at bruk av CPAP-terapi hos friske frivillige kan være skadelig, siden reduksjonen i PaCO2 kan forårsake en vasokonstriktiv reaksjon i hjernen som forsyner karene, og senke den cerebrale oksygeneringen. OSAS-pasienter er mer tilpasset høye nivåer av PaCO2. Derfor kan den vaskulære responsen (vasokonstriksjon eller vasodilatasjon) på en endring i PaCO2 variere mellom pasienter med lungesykdommer sammenlignet med friske individer. 30-33

Vi ønsker å undersøke forskjeller i rSO2 hos pasienter som gjennomgår CPAP-behandling med forskjellige FiO2-innstillinger hver i 10 minutter, for å evaluere den umiddelbare effekten av NIV på cerebral oksygenering hos ICU-pasienter med pustemangel for å konkludere om nøyaktigheten og ansvarsforholdene til NIRS. teknikk.

Hovedstudiemål:

Påvirkning av NIV på rSO2

Følgende parametere vil bli målt, beregnet og notert i CRF:

  • Blodtrykk (BP)
  • Hjertefrekvens (HR)
  • SpO2 (FingerClip- perifer oksygenmetning)
  • rSO2 (venstre og høyre hjernehalvdel og skulder)
  • BGA: pO2, pCO2, pH, Hemoglobin (Hb), Hk, SO2, pCO2, BE, SBC
  • Ventilasjon: PEEP, Minuttvolum, Tidalvolum, Respirasjonsfrekvens, FiO2
  • ASA-klassifisering (1-4)

I tillegg vil forekomsten av oppkast og kvalme, hodepine og agitasjon under CPAP-behandlingen bli registrert med ja og nei. Indikasjonen av CPAP hos hver pasient vil bli dokumentert.

I tillegg vil andre bivirkninger bli registrert (i henhold til CRF):

-bivirkninger under CPAP

I vår forrige studie (Doerr et al., 2018) ble det observert en gjennomsnittlig forskjell på 5,9 mellom COT vs. CPAP med et standardavvik på 4,2. Basert på det resultatet forventer vi halvparten av forskjellen (2,95) mellom både FIO2 21% vs 50% og FIO2 50% vs 100%. Basert på en paret t-test med en total prøvestørrelse på 25 (+ 5 utgjorde frafall) gir dette en potens på 0,8.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Forventet)

25

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 90 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

7.1.2 Inkluderingskriterier

  • pasienter fra 18 år og oppover
  • behandling på intensivavdelinger (13C1, 13C2, 13C3, 13B1, 13I1, 9D, E11 (nevrokirurgisk intensivavdeling)) ved det medisinske universitetet i Wien
  • CPAP-terapi i pasientens rutinemessige kliniske behandling
  • pasienter som er villige til å delta

Eksklusjonskriterier

  • delirium
  • pasienter som ikke ønsker å delta
  • har alvorlige nevrologiske lidelser
  • presentere alvorlig hjerteklaffsykdom
  • kjente allergier mot limet av medisinsk kvalitet

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Forebygging
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Crossover-oppdrag
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Annen: FiO2 : 100 % - 50 % - 21 %
se ovenfor
CPAP-terapi brukt med ulik rekkefølge av FiO2-innstillinger.
Annen: FiO2: 21 % - 50 % - 100 %
se ovenfor
CPAP-terapi brukt med ulik rekkefølge av FiO2-innstillinger.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
rSO2 (cerebralt)
Tidsramme: 30 minutter
Det primære endepunktet for denne studien er endringen av cerebral rSO2 (%) under CPAP-behandling.
30 minutter

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
rSO2 (perifer)
Tidsramme: 30 minutter
De sekundære endepunktene er endringen av den perifere rSO2 (%).
30 minutter
Assosiasjon av rSO2 med blodgassanalyse (pO2)
Tidsramme: 30 minutter
pO2 i mmHg
30 minutter
Assosiasjon av rSO2 med blodgassanalyse (pCO2)
Tidsramme: 30 minutter
pCO2 i mmHg
30 minutter
Forening av rSO2 med blodgassanalyse SO2
Tidsramme: 30 minutter
SO2 i %
30 minutter
Assosiasjon av rSO2 med perifer oksygenmetning SpO2
Tidsramme: 30 minutter
SpO2 i %
30 minutter
hemodynamiske parametere: hjertefrekvens
Tidsramme: 30 min
Hjertefrekvens i slag per minutt (bpm)
30 min
hemodynamiske parametere: blodtrykk
Tidsramme: 30 min
blodtrykk (gjennomsnitt) i mmHg
30 min

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Studieleder: Klaus Markstaller, MD, PHD, Medical University Vienna

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Forventet)

1. september 2019

Primær fullføring (Forventet)

1. september 2020

Studiet fullført (Forventet)

1. desember 2020

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

24. juli 2019

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

26. juli 2019

Først lagt ut (Faktiske)

30. juli 2019

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

30. juli 2019

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

26. juli 2019

Sist bekreftet

1. juli 2019

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • EK Nr: 1614/2019

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

Nei

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

produkt produsert i og eksportert fra USA

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere