Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Sympatiske nerveaktivitetsprediktorer hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (SNAP-COPD)

26. januar 2026 oppdatert av: Jens Spießhöfer, RWTH Aachen University

Dissekere naturen og determinantene for sympatisk nerveaktivitet hos pasienter med KOLS

Prosjektet vil bli forfulgt i vårt respiratoriske, autonome nervesystemfysiologiske laboratorium (Respiratory, autonomic nervous system physiology laboratory, Department of Pneumology and Intensive Care Medicine, RWTH Aachen University Hospital; Avdelingsleder: Professor Michael Dreher).

Overaktivitet av den sympatiske nerveaktivitet (SNA) aksen med "sentralt" økt hjertefrekvens og perifer vasokonstriksjon er et kjent fenomen hos pasienter med systolisk hjertesvikt (HF) og har nylig blitt beskrevet hos pasienter med primær lungesykdom som sett ved kronisk obstruktiv lungesykdom. sykdom (KOLS).

Det mangler imidlertid foreløpig systematiske analyser på dette klinisk relevante temaet.

Ved å bruke en omfattende, multimodal tilnærming og state-of-the-art teknologi, er dette forskningsprosjektet designet for å bestemme omfanget og arten av økt SNA ved KOLS (MÅL 1) og evaluere de underliggende mekanismene (MÅL 2).

Prosjektet vil ta for seg følgende hypoteser:

  1. Ved KOLS er samtidig obstruktiv søvnapné uavhengig assosiert med økt SNA.
  2. Prekapillær pulmonal hypertensjon (PH), inspiratorisk muskeldysfunksjon og systemisk inflammasjon beskriver en KOLS-fenotype preget av økt SNA med en annen subtype.

Studieoversikt

Status

Rekruttering

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Prosjektet vil bli forfulgt i vårt respiratoriske, autonome nervesystemfysiologiske laboratorium (Respiratory, autonomic nervous system physiology laboratory, Department of Pneumology and Intensive Care Medicine, RWTH Aachen University Hospital; Avdelingsleder: Professor Michael Dreher).

Overaktivitet av den sympatiske nerveaktivitet (SNA)-aksen er et kjent fenomen hos pasienter med systolisk hjertesvikt (HF) og har nylig blitt beskrevet hos pasienter med primær lungesykdom som sett ved kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

Derfor er innsikt i arten av og faktorer involvert i økt SNA ved KOLS påtrengende nødvendig.

Potensielt obstruktiv søvnapné (OSA) med ikke bare gjentatte hindringer, men også ytterligere hypoksi og dårlig søvnkvalitet øker additivt SNA ved KOLS. I tillegg vil inspiratorisk muskeldysfunksjon (hvis tilstrekkelig målt ved magnetisk diafragmastimuleringsstudier og omfattende diafragma-ultralyd) med relatert hyperkapni, pulmonal hypertensjon (PH) og systemisk betennelse sannsynligvis også påvirke SNA ved KOLS.

Det mangler imidlertid foreløpig systematiske analyser på dette klinisk relevante temaet.

Ved å bruke en omfattende, multimodal tilnærming og state-of-the-art teknologi, er dette forskningsprosjektet designet for å bestemme omfanget og arten av økt SNA ved KOLS (MÅL 1) og evaluere de underliggende mekanismene (MÅL 2). Prosjektet vil ta for seg følgende hypoteser:

  1. Ved KOLS er samtidig OSA med dårlig søvn uavhengig assosiert med økt SNA.
  2. PH, inspiratorisk muskeldysfunksjon og systemisk inflammasjon beskriver en KOLS-fenotype preget av økt SNA, som manifesterer seg annerledes.

For å teste disse hypotesene vil KOLS-pasienter uten etablert kardiovaskulær sykdom bli registrert og omfanget, arten og mekanismen til SNA-økning sammenlignet med friske kontroller matchet i forholdet 3:1 for alder, kjønn og kroppsmasseindeks (BMI).

Invasiv vurdering av muskel-SNA til punktet av enkeltenhetsregistreringer med analyse av enkelt postganglionisk sympatisk avfyring, og dermed SNA-drift til den perifere vaskulaturen, er gullstandarden for kvantifisering av SNA hos mennesker, men er bare tilgjengelig i noen få sentre over hele verden fordi det er kostbart, tidkrevende og krever høy opplæring.

En liten delstudie skal undersøke kortsiktige akutte behandlingseffekter av ikke-invasiv ventilasjon og oksygentilskudd på SNA hos pasienter med KOLS.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Antatt)

135

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

  • Navn: Michael Dreher, Professor
  • Telefonnummer: 88763 +492418088763
  • E-post: mdreher@ukaachen.de

Studer Kontakt Backup

Studiesteder

  • Tyskland
      • Aachen, Tyskland
        • Rekruttering
        • RWTH Aachen University
        • Ta kontakt med:
        • Ta kontakt med:

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Ja

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

KOLS-pasienter (n=60) Kontroller (n=20) KOLS-pasienter uten etablert kardiovaskulær sykdom vil bli registrert og omfanget, arten og mekanismen til SNA-økning sammenlignet med friske kontroller matchet i forholdet 3:1 for alder, kjønn og kropp masseindeks (BMI).

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Alder ≥ 18 år
  • Evne og vilje til å gi informert samtykke til å delta i studien

Ekskluderingskriterier:

  • Atrieflimmer
  • Aktiv pacing av hjertet av en pacemaker (dvs. ingen egen hjertefrekvens)
  • Klinisk pre-etablert kardiovaskulær sykdom (f. arteriell hypertensjon eller systolisk hjertesvikt)
  • Døgnopphold på sykehus innen de siste 4 ukene før dato for studieeksamen

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Observasjonsmodeller: Case-Control
  • Tidsperspektiver: Potensielle

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
KOLS-pasienter (n=100)

Følgende parametere vil bli bestemt i 100 påfølgende pasienter med KOLS uten etablert hjerte- og karsykdom (dvs. uten indikasjon for betablokkerbehandling eller annen farmakologisk behandling som angriper de nevrohormonelle banene som angiotensin-konverterende enzymhemmere eller mineralokortikoidreseptorantagonister).

  1. OSA-alvorlighetsgrad.
  2. Bestemmelse av PH og høyre HF-alvorlighetsgrad (definert som trikuspidal annular plane systolic excursion ≤14 mm) og pulmonalarterietrykk (PAsys) ved bruk av transtorakal ekkokardiografi;
  3. Omfattende lungefunksjon og inspiratorisk muskel funksjonstesting; Vurdering av dagslys hypoksi (PaO2 <55 mmHg) og hyperkapni (PaCO2 >45 mmHg) ved bruk av kapillærblodgassanalyse;
  4. Vurdering av systemisk betennelse
Diagnostisk test: Vurderinger av den sympatiske nerveaktivitetsaksen

For vurdering av sympathovagal balanse (SVB), vil HRV og dBPV bli analysert ved hjelp av et 3-avlednings elektrokardiogram (sampling rate 1000Hz) og et kontinuerlig ikke-invasivt arterielt blodtrykkssignal (CNAP® teknologi, sampling rate 100Hz). HRV (ms2 basert på kontinuerlig registrert variasjon i RR-intervaller) og (diastolisk) BPV (uttrykt som mmHg2 basert på kontinuerlig registrert variasjon i diastolisk BP) vil bli beregnet ved tidsdomeneanalyse og ved frekvensdomeneanalyse og presentert som høyfrekvenskomponenten ( HF: 0,15-0,4 Hz), lavfrekvent komponent (LF; 0,04-0,15 Hz), deres relative forhold (LF/HF) og den svært lavfrekvente komponenten (VLF; 0,0-0,04) Hz) for både HRV og dBPV .

Muskel-SNA vil bli registrert via en wolfram-mikroelektrode som er forsiktig plassert i peronealnerven. Plasma katekolaminer vil også bli vurdert.

Diagnostisk test: OSA alvorlighetsgrad
OSA er definert som apné-hypopnéindeks [AHI] >15/t og obstruktiv apnéindeks [OAI] >5/t) og søvnarkitektur
Diagnostisk test: Bestemmelse av PH og høyre HF alvorlighetsgrad
(definert som trikuspidal ringformet plan systolisk ekskursjon ≤14 mm) og pulmonalt arterielt trykk (PAsys) ved bruk av transthorax ekkokardiografi
Diagnostisk test: Omfattende testing av lungefunksjon og inspiratorisk muskelfunksjon.
Respiratorisk muskelstyrke og funksjonstesting som tidligere etablert av vår gruppe og vurdering av hypoksi på dagtid (PaO2 45 mmHg) ved bruk av kapillær blodgassanalyse.
Diagnostisk test: Vurdering av systemisk betennelse
Basert på tatt blodprøver.
Kontroller (n=35)
(og i en gruppe friske kontroller [3:1] matchet for alder, kjønn og BMI).
Diagnostisk test: Vurderinger av den sympatiske nerveaktivitetsaksen

For vurdering av sympathovagal balanse (SVB), vil HRV og dBPV bli analysert ved hjelp av et 3-avlednings elektrokardiogram (sampling rate 1000Hz) og et kontinuerlig ikke-invasivt arterielt blodtrykkssignal (CNAP® teknologi, sampling rate 100Hz). HRV (ms2 basert på kontinuerlig registrert variasjon i RR-intervaller) og (diastolisk) BPV (uttrykt som mmHg2 basert på kontinuerlig registrert variasjon i diastolisk BP) vil bli beregnet ved tidsdomeneanalyse og ved frekvensdomeneanalyse og presentert som høyfrekvenskomponenten ( HF: 0,15-0,4 Hz), lavfrekvent komponent (LF; 0,04-0,15 Hz), deres relative forhold (LF/HF) og den svært lavfrekvente komponenten (VLF; 0,0-0,04) Hz) for både HRV og dBPV .

Muskel-SNA vil bli registrert via en wolfram-mikroelektrode som er forsiktig plassert i peronealnerven. Plasma katekolaminer vil også bli vurdert.

Diagnostisk test: OSA alvorlighetsgrad
OSA er definert som apné-hypopnéindeks [AHI] >15/t og obstruktiv apnéindeks [OAI] >5/t) og søvnarkitektur
Diagnostisk test: Bestemmelse av PH og høyre HF alvorlighetsgrad
(definert som trikuspidal ringformet plan systolisk ekskursjon ≤14 mm) og pulmonalt arterielt trykk (PAsys) ved bruk av transthorax ekkokardiografi
Diagnostisk test: Omfattende testing av lungefunksjon og inspiratorisk muskelfunksjon.
Respiratorisk muskelstyrke og funksjonstesting som tidligere etablert av vår gruppe og vurdering av hypoksi på dagtid (PaO2 45 mmHg) ved bruk av kapillær blodgassanalyse.
Diagnostisk test: Vurdering av systemisk betennelse
Basert på tatt blodprøver.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Vurderinger av den sympatiske nerveaktivitetsaksen (Ikke-invasiv)
Tidsramme: 2 år
sympathovagal balanse (SVB), HRV og dBPV vil bli analysert ved hjelp av et 3-avlednings elektrokardiogram (sampling rate 1000Hz) og et kontinuerlig ikke-invasivt arterielt blodtrykkssignal (CNAP® teknologi, sampling rate 100Hz). HRV (ms2 basert på kontinuerlig registrert variasjon i RR-intervaller) og (diastolisk) BPV (uttrykt som mmHg2 basert på kontinuerlig registrert variasjon i diastolisk BP) vil bli beregnet ved tidsdomeneanalyse og ved frekvensdomeneanalyse og presentert som høyfrekvenskomponenten ( HF: 0,15-0,4 Hz), lavfrekvent komponent (LF; 0,04-0,15 Hz), deres relative forhold (LF/HF) og den svært lavfrekvente komponenten (VLF; 0,0-0,04) Hz) for både HRV og dBPV .
2 år
Vurderinger av den sympatiske nerveaktivitetsaksen (invasiv)
Tidsramme: 2 år
Muskel-SNA vil bli registrert via en wolfram-mikroelektrode nøye plassert i peronealnerven Plasma-katekolaminer vil bli vurdert Muskel-SNA vil bli registrert via en wolfram-mikroelektrode nøye plassert i peronealnerven Plasmakatekolaminer vil bli vurdert. Muskel-SNA vil bli registrert via en wolfram-mikroelektrode. plassert i peronealnerven. Plasma katekolaminer vil bli vurdert
2 år

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
OSA alvorlighetsgrad
Tidsramme: 2 år
Se ovenfor
2 år
Bestemmelse av PH og høyre HF alvorlighetsgrad
Tidsramme: 2 år
Se ovenfor
2 år
Omfattende testing av lungefunksjon og inspiratorisk muskelfunksjon som tidligere beskrevet av vår gruppe
Tidsramme: 2 år
Se ovenfor
2 år
Vurdering av systemisk betennelse
Tidsramme: 2 år
Se ovenfor
2 år

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

RWTH Aachen University

Samarbeidspartnere

DFG - Deutsche Forschungs Gemeinschaft (German Research Foundation)

Etterforskere

  • Studieleder: Michael Dreher, Professor, RWTH Aachen University
  • Hovedetterforsker: Jens Spiesshoefer, MD, RWTH Aachen University
  • Studiestol: Binaya Regmi, MD, RWTH Aachen University

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

10. mai 2022

Primær fullføring (Antatt)

1. desember 2028

Studiet fullført (Antatt)

1. desember 2028

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

15. april 2021

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

15. april 2021

Først lagt ut (Faktiske)

19. april 2021

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

28. januar 2026

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

26. januar 2026

Sist bekreftet

1. januar 2026

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • CTCA 20-423

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

UBESLUTTE

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere