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Prädiktoren für sympathische Nervenaktivität bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (SNAP-COPD)

26. Januar 2026 aktualisiert von: Jens Spießhöfer, RWTH Aachen University

Untersuchung der Natur und Determinanten der sympathischen Nervenaktivität bei Patienten mit COPD

Das Projekt wird in unserem Labor für Atmungsphysiologie, vegetatives Nervensystem (Labor für Atmungsphysiologie, Abteilung für Pneumologie und Intensivmedizin, Universitätsklinikum RWTH Aachen; Abteilungsleiter: Professor Michael Dreher) weiterverfolgt.

Überaktivität der sympathischen Nervenaktivitätsachse (SNA) mit „zentral“ erhöhter Herzfrequenz und peripherer Vasokonstriktion ist ein bekanntes Phänomen bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz (HF) und wurde kürzlich bei Patienten mit primärer Lungenerkrankung beschrieben, wie sie bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung auftritt Krankheit (COPD).

Allerdings fehlen derzeit systematische Analysen zu diesem klinisch relevanten Thema.

Ziel dieses Forschungsprojekts ist es daher, mithilfe eines umfassenden, multimodalen Ansatzes und modernster Technologie das Ausmaß und die Art der erhöhten SNA bei COPD zu bestimmen (AIM 1) und die zugrunde liegenden Mechanismen zu bewerten (AIM 2).

Das Projekt wird sich mit folgenden Hypothesen befassen:

  1. Bei COPD ist die begleitende obstruktive Schlafapnoe unabhängig mit einer erhöhten SNA verbunden.
  2. Präkapilläre pulmonale Hypertonie (PH), inspiratorische Muskeldysfunktion und systemische Entzündung beschreiben einen COPD-Phänotyp, der durch eine erhöhte SNA mit einem anderen Subtyp gekennzeichnet ist.

Studienübersicht

Status

Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Das Projekt wird in unserem Labor für Atmungsphysiologie, vegetatives Nervensystem (Labor für Atmungsphysiologie, Abteilung für Pneumologie und Intensivmedizin, Universitätsklinikum RWTH Aachen; Abteilungsleiter: Professor Michael Dreher) weiterverfolgt.

Überaktivität der sympathischen Nervenaktivitätsachse (SNA) ist ein bekanntes Phänomen bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz (HF) und wurde kürzlich bei Patienten mit primärer Lungenerkrankung beschrieben, wie sie bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) auftritt.

Daher sind Erkenntnisse über die Natur und die Faktoren, die an der erhöhten SNA bei COPD beteiligt sind, dringend erforderlich.

Potenziell obstruktive Schlafapnoe (OSA) mit nicht nur wiederholten Obstruktionen, sondern auch zusätzlicher Hypoxie und schlechter Schlafqualität erhöhen zusätzlich die SNA bei COPD. Darüber hinaus wirken sich wahrscheinlich auch Dysfunktionen der Inspirationsmuskulatur (sofern sie durch Studien zur magnetischen Zwerchfellstimulation und umfassender Zwerchfellultraschall angemessen gemessen werden) mit damit verbundener Hyperkapnie, pulmonaler Hypertonie (PH) und systemischer Entzündung auf die SNA bei COPD aus.

Allerdings fehlen derzeit systematische Analysen zu diesem klinisch relevanten Thema.

Ziel dieses Forschungsprojekts ist es daher, mithilfe eines umfassenden, multimodalen Ansatzes und modernster Technologie das Ausmaß und die Art der erhöhten SNA bei COPD zu bestimmen (AIM 1) und die zugrunde liegenden Mechanismen zu bewerten (AIM 2). Das Projekt wird sich mit folgenden Hypothesen befassen:

  1. Bei COPD ist die gleichzeitige OSA mit schlechtem Schlaf unabhängig mit einer erhöhten SNA verbunden.
  2. PH, inspiratorische Muskeldysfunktion und systemische Entzündung beschreiben einen COPD-Phänotyp, der durch eine erhöhte SNA gekennzeichnet ist und sich unterschiedlich manifestiert.

Um diese Hypothesen zu testen, werden COPD-Patienten ohne nachgewiesene Herz-Kreislauf-Erkrankung eingeschlossen und das Ausmaß, die Art und der Mechanismus des SNA-Anstiegs im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen im Verhältnis 3:1 hinsichtlich Alter, Geschlecht und Body-Mass-Index (BMI) abgeglichen.

Die invasive Beurteilung der Muskel-SNA bis hin zur Aufzeichnung einzelner Einheiten mit Analyse einzelner postganglionärer Sympathikusimpulse und damit der SNA-Antriebskraft auf das periphere Gefäßsystem ist der Goldstandard für die Quantifizierung der SNA beim Menschen, ist jedoch nur in wenigen Zentren weltweit verfügbar, weil sie ist kostspielig, zeitaufwändig und erfordert ein hohes Maß an Schulung.

In einer kleinen Teilstudie werden die kurzfristigen akuten Behandlungseffekte nicht-invasiver Beatmung und Sauerstoffergänzung bei SNA bei Patienten mit COPD untersucht.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Geschätzt)

135

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

  • Name: Michael Dreher, Professor
  • Telefonnummer: 88763 +492418088763
  • E-Mail: mdreher@ukaachen.de

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Studienorte

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Probenahmeverfahren

Wahrscheinlichkeitsstichprobe

Studienpopulation

COPD-Patienten (n=60) Kontrollpersonen (n=20) COPD-Patienten ohne nachgewiesene Herz-Kreislauf-Erkrankung werden aufgenommen und Ausmaß, Art und Mechanismus des SNA-Anstiegs im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen im Verhältnis 3:1 hinsichtlich Alter, Geschlecht und Körperbau abgeglichen Massenindex (BMI).

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Alter ≥ 18
  • Fähigkeit und Bereitschaft, eine informierte Einwilligung zur Teilnahme an der Studie zu erteilen

Ausschlusskriterien:

  • Vorhofflimmern
  • Aktive Stimulation des Herzens durch einen Herzschrittmacher (d. h. keine intrinsische Herzfrequenz)
  • Klinisch vorab festgestellte Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z.B. arterielle Hypertonie oder systolische Herzinsuffizienz)
  • Stationärer Aufenthalt im Krankenhaus innerhalb der letzten 4 Wochen vor dem Studienuntersuchungstermin

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Beobachtungsmodelle: Fallkontrolle
  • Zeitperspektiven: Interessent

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Intervention / Behandlung
COPD-Patienten (n=100)

Die folgenden Parameter werden bei 100 aufeinanderfolgenden Patienten mit COPD ohne etablierte kardiovaskuläre Erkrankung (d.h. ohne Indikation für eine Betablocker-Therapie oder andere pharmakologische Behandlungen, die auf die neurohormonalen Signalwege abzielen, wie Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer oder Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten) bestimmt.

  1. Schweregrad der OSA.
  2. Bestimmung des Schweregrads von PH und rechtsseitiger Herzinsuffizienz (definiert als tricuspidaler annularer planer systolischer Exkursion ≤14 mm) und des pulmonalarteriellen Drucks (PAsys) mittels transthorakaler Echokardiographie;
  3. Umfassende Lungenfunktions- und Inspirationsmuskelfunktionstests; Beurteilung der Tageshypoxie (PaO2 <55 mmHg) und Hyperkapnie (PaCO2 >45 mmHg) mittels Kapillarblutgasanalyse;
  4. Beurteilung der systemischen Entzündung
Diagnosetest: Beurteilungen der sympathischen Nervenaktivitätsachse

Zur Beurteilung des sympathovagalen Gleichgewichts (SVB) werden HRV und dBPV mithilfe eines 3-Kanal-Elektrokardiogramms (Abtastrate 1000 Hz) und eines kontinuierlichen nicht-invasiven arteriellen Blutdrucksignals (CNAP®-Technologie, Abtastrate 100 Hz) analysiert. HRV (ms2 basierend auf der kontinuierlich aufgezeichneten Variabilität der RR-Intervalle) und (diastolischer) BPV (ausgedrückt als mmHg2 basierend auf der kontinuierlich aufgezeichneten Variabilität des diastolischen Blutdrucks) werden durch Zeitbereichsanalyse und Frequenzbereichsanalyse berechnet und als Hochfrequenzkomponente dargestellt ( HF; 0,15–0,4 Hz), Niederfrequenzkomponente (LF; 0,04–0,15). Hz), ihr relatives Verhältnis (LF/HF) und die sehr niedrige Frequenzkomponente (VLF; 0,0–0,04). Hz) für HRV und dBPV.

Die Muskel-SNA wird über eine Wolfram-Mikroelektrode aufgezeichnet, die sorgfältig im Nervus peroneus platziert wird. Plasmakatecholaminwerte werden ebenfalls beurteilt.

Diagnosetest: OSA-Schweregrad
OSA ist definiert als Apnoe-Hypopnoe-Index [AHI] >15/h und obstruktiver Apnoe-Index [OAI] >5/h) und Schlafarchitektur
Diagnosetest: Bestimmung des PH- und rechten HF-Schweregrades
(definiert als systolische Exkursion der Trikuspidalringebene ≤ 14 mm) und pulmonaler arterieller Druck (PAsys) mittels transthorakaler Echokardiographie
Diagnosetest: Umfassende Lungenfunktions- und inspiratorische Muskelfunktionsprüfung.
Prüfung der Stärke und Funktion der Atemmuskulatur, wie zuvor von unserer Gruppe durchgeführt, und Beurteilung der Tageshypoxie (PaO2 45 mmHg) mittels kapillarer Blutgasanalyse.
Diagnosetest: Beurteilung systemischer Entzündungen
Basierend auf entnommenen Blutproben.
Kontrollen (n=35)
(und in einer Gruppe gesunder Kontrollpersonen [3:1], die hinsichtlich Alter, Geschlecht und BMI angepasst waren).
Diagnosetest: Beurteilungen der sympathischen Nervenaktivitätsachse

Zur Beurteilung des sympathovagalen Gleichgewichts (SVB) werden HRV und dBPV mithilfe eines 3-Kanal-Elektrokardiogramms (Abtastrate 1000 Hz) und eines kontinuierlichen nicht-invasiven arteriellen Blutdrucksignals (CNAP®-Technologie, Abtastrate 100 Hz) analysiert. HRV (ms2 basierend auf der kontinuierlich aufgezeichneten Variabilität der RR-Intervalle) und (diastolischer) BPV (ausgedrückt als mmHg2 basierend auf der kontinuierlich aufgezeichneten Variabilität des diastolischen Blutdrucks) werden durch Zeitbereichsanalyse und Frequenzbereichsanalyse berechnet und als Hochfrequenzkomponente dargestellt ( HF; 0,15–0,4 Hz), Niederfrequenzkomponente (LF; 0,04–0,15). Hz), ihr relatives Verhältnis (LF/HF) und die sehr niedrige Frequenzkomponente (VLF; 0,0–0,04). Hz) für HRV und dBPV.

Die Muskel-SNA wird über eine Wolfram-Mikroelektrode aufgezeichnet, die sorgfältig im Nervus peroneus platziert wird. Plasmakatecholaminwerte werden ebenfalls beurteilt.

Diagnosetest: OSA-Schweregrad
OSA ist definiert als Apnoe-Hypopnoe-Index [AHI] >15/h und obstruktiver Apnoe-Index [OAI] >5/h) und Schlafarchitektur
Diagnosetest: Bestimmung des PH- und rechten HF-Schweregrades
(definiert als systolische Exkursion der Trikuspidalringebene ≤ 14 mm) und pulmonaler arterieller Druck (PAsys) mittels transthorakaler Echokardiographie
Diagnosetest: Umfassende Lungenfunktions- und inspiratorische Muskelfunktionsprüfung.
Prüfung der Stärke und Funktion der Atemmuskulatur, wie zuvor von unserer Gruppe durchgeführt, und Beurteilung der Tageshypoxie (PaO2 45 mmHg) mittels kapillarer Blutgasanalyse.
Diagnosetest: Beurteilung systemischer Entzündungen
Basierend auf entnommenen Blutproben.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Beurteilungen der sympathischen Nervenaktivitätsachse (nicht invasiv)
Zeitfenster: 2 Jahre
Sympathovagales Gleichgewicht (SVB), HRV und dBPV werden mithilfe eines 3-Kanal-Elektrokardiogramms (Abtastrate 1000 Hz) und eines kontinuierlichen nicht-invasiven arteriellen Blutdrucksignals (CNAP®-Technologie, Abtastrate 100 Hz) analysiert. HRV (ms2 basierend auf der kontinuierlich aufgezeichneten Variabilität der RR-Intervalle) und (diastolischer) BPV (ausgedrückt als mmHg2 basierend auf der kontinuierlich aufgezeichneten Variabilität des diastolischen Blutdrucks) werden durch Zeitbereichsanalyse und Frequenzbereichsanalyse berechnet und als Hochfrequenzkomponente dargestellt ( HF; 0,15–0,4 Hz), Niederfrequenzkomponente (LF; 0,04–0,15). Hz), ihr relatives Verhältnis (LF/HF) und die sehr niedrige Frequenzkomponente (VLF; 0,0–0,04). Hz) für HRV und dBPV.
2 Jahre
Beurteilungen der sympathischen Nervenaktivitätsachse (Invasiv)
Zeitfenster: 2 Jahre
Die Muskel-SNA wird über eine Wolfram-Mikroelektrode aufgezeichnet, die sorgfältig im Nervus peroneus platziert wird. Die Plasma-Katecholamine werden beurteilt. Die Muskel-SNA wird über eine Wolfram-Mikroelektrode aufgezeichnet, die sorgfältig im Nervus peroneus platziert wird. Die Plasma-Katecholamine werden beurteilt. Die Muskel-SNA wird sorgfältig über eine Wolfram-Mikroelektrode aufgezeichnet im Nervus peroneus platziert. Plasmakatecholamine werden bewertet
2 Jahre

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
OSA-Schweregrad
Zeitfenster: 2 Jahre
Siehe oben
2 Jahre
Bestimmung des PH- und rechten HF-Schweregrades
Zeitfenster: 2 Jahre
Siehe oben
2 Jahre
Umfassende Lungenfunktions- und inspiratorische Muskelfunktionstests, wie zuvor von unserer Gruppe beschrieben
Zeitfenster: 2 Jahre
Siehe oben
2 Jahre
Beurteilung systemischer Entzündungen
Zeitfenster: 2 Jahre
Siehe oben
2 Jahre

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

RWTH Aachen University

Mitarbeiter

DFG - Deutsche Forschungs Gemeinschaft (German Research Foundation)

Ermittler

  • Studienleiter: Michael Dreher, Professor, RWTH Aachen University
  • Hauptermittler: Jens Spiesshoefer, MD, RWTH Aachen University
  • Studienstuhl: Binaya Regmi, MD, RWTH Aachen University

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

10. Mai 2022

Primärer Abschluss (Geschätzt)

1. Dezember 2028

Studienabschluss (Geschätzt)

1. Dezember 2028

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

15. April 2021

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

15. April 2021

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

19. April 2021

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

28. Januar 2026

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

26. Januar 2026

Zuletzt verifiziert

1. Januar 2026

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • CTCA 20-423

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UNENTSCHIEDEN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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