Autoimmune mekanismer i fibromyalgi (FMIgG)

Besøk 1 (varighet ca. 2,5-4 timer)

Spørreskjema: Det ble foretatt en kontroll av inklusjons- og eksklusjonskriterier, inkludert palpasjon av anbudspunkter (ACR 1990 FM-kriterier). Forsøkspersonene fullførte et sett med validerte spørreskjemaer angående smerte (smerteintensitetsvurderinger på visuell analog skala (VAS), smertevarighet, smertetegning, Short form McGill), fibromyalgialvorlighet (fibromyalgipåvirkningsspørreskjema, (FIQ)), søvn (Pittsburgh Sleep Inventory Questionnaire , (PSQI)), fatigue (Multidimensional Fatigue Inventory (MFI-20)), depresjon/angst (Hospital anxiety depression scale (HADS), Becks depression inventory (BDI), State Trait Anxiety Questionnaire (STAI)), smertemestring (Mestring) Strategispørreskjema (PCS)), aksept og fleksibilitet (skjema for aksept av kronisk smerte (CPAQ-8), spørreskjema om aksept og handling (SAAQ)), Tampa Scale for Kinesiophobia (TSK) og helserelatert livskvalitet (EQ-5D).

Kvantitativ sensorisk testing: Persepsjonsterskler for ikke-smertefull og smertefull varme/kulde ble undersøkt med en termotest. En termode (2x2cm) ble plassert på huden og temperaturen ble modulert av en datamaskin (0-50 grader C). Personen signaliserte den respektive oppfatningen ved å trykke på en knapp, som avsluttet stimuleringen. Forsøkspersonene ble bedt om å trykke på knappen ved følelsen av den minste varme/kulde og når varmen/kulden ble smertefull. Sensitivitet for overterskel varme/kulde smertestimuli ble bestemt ved å be forsøkspersonen trykke på knappen når de ville rangere en smerteintensitet tilsvarende 4 og 7/10. Smertefølsomhet for trykk ble vurdert ved trykkalgoritme på 8 forskjellige steder i kroppen. Forsøkspersonene ble instruert om å trykke på en signalknapp når trykket gikk over i den minste smertefølelse (trykksmerteterskel) og når smertene tilsvarte henholdsvis 4 og 7/10.

Blodprøve: Det ble tatt venøse blodprøver (maksimalt volum 50 ml/individ). Nivåene av human IgG-binding til murine satellitt-gliaceller (SGC) vil bli bestemt som % SGC-bindende humant IgG. I tillegg vil vi også vurdere mengden av IgG-binding til humane DRG-seksjoner og muligens også til humane SGC (postmortem-donorer). Blodprøvene skal også analyseres for algogene og inflammatoriske stoffer, lipider og metabolitter og immuncelleaktivering, inkludert fluorescensaktivert cellesortering (FACS)(i en undergruppe). Som en forlengelse av studien vil IgG-antistoffer renses for å evaluere effekten på cellekulturer og i gnager-FM-modellen.

Hudbiopsier: To punch skin biopsier (4 mm diameter) ble utført på låret. Huden ble sterilisert og bedøvet med lokalbedøvelse (10mg/ml Xylocain med adrenalin). Ved behov ble den behandlet med spongostan/BloodStop og en spesiell plaster (Steri-Strip) ble alltid påført i 7-10 dager. Huden vil bli analysert med hensyn til morfologiske endringer av intradermale småfibre og IENFD og tykke myeliniserte fibre vil bli bestemt. I tillegg vil immuncelleaktivering bli vurdert ved hjelp av ulike metoder.

Besøk 2 (varighet ca. 1,5 timer)

Bildediagnostikk: Forsøkspersonene ble bedt om å lage en ny smertevurdering (VAS). De ble kjent med den fremkalte smertestimulusen som ble brukt i skanneren. Etter sikkerhetsrutinene for å utelukke kontraindikasjoner for MR-skanning ble forsøkspersonene plassert i skanneren. Vurderingen startet med strukturelle skanninger (T1, T2), etterfulgt av hviletilstand og MR-spektroskopi (fremre og bakre insula) og til slutt en fremkalt smerteprotokoll ved bruk av en serie smertefulle trykkstimuli generert av en automatisk trykkapplikator ved benet til forsøkspersonene , tilsvarende henholdsvis 150 og 300 kPa (avhengig av blodoksygeneringsnivå, FET).

Mål som ikke er spesifisert andre steder:

1. Å kjøre analyser som tar sikte på å identifisere antigenet/antigenene, og hvis det er vellykket å kvantifisere de spesifikke antistoffene og relatere dem til FM-alvorlighetsgrad.
2. For å vurdere om IgG-antistoffer danner individer med alvorlig FM, aktiveres satellittcellekulturer for å frigjøre pro-inflammatoriske og algetiske stoffer mer effektivt enn IgG-antistoffer fra individer med mindre alvorlig FM.
3. For å undersøke om det er abnormiteter i antall, egenskaper eller aktivering av immunceller i blodet eller huden til FM-pasienter sammenlignet med HC.
4. For å vurdere effekter av FM IgG på dyremodeller.