Påvirkning av nyre- og urinveier hos IBD-pasienter

Bakgrunn (Forskningsspørsmål, Tilgjengelige data fra litteraturen, Gjeldende strategi for håndtering av problemstillingen, Begrunnelse for forskningen som legger til rette for arbeidets mål). (maks 200-250 ord) Inflammatorisk tarmsykdom er en idiopatisk sykdom som forårsaker alvorlig betennelse i GIT, ulcerøs kolitt eller Crohns sykdom forekommer hos 6%-47%

IBD er dypt forbundet med ekstra intestinale manifestasjoner. Spesielt nyre- og urinpåvirkning forekommer hos 4% - 23% av pasientene med IBD.

Mønstre for nyrekomplikasjoner inkluderer nefrolithiasis, glomerulonefritt, amyloidose, AKl, CKD, tubulointerstitiell nefritis, asymptomatisk proteinuri og hematuri; hver type har en spesifikk mekanisme

Nephrolithiasis er 10-100 ganger større hos IBD-pasienter enn den generelle befolkningen vanlige steiner er kalsium, oksalat og urat; Steiner oppstår på grunn av tap av elektrolytter "Mg,k" på grunn av diaré som fører til krystallisering.

Glomerulonefritt mønster i IBD, er assosiert med IgA nefropati, IgM nefropati, membranøs og fokal segmentell glomerulonefritt.

Det er genetisk sammenheng mellom IgA nefropati og tarmsykdommer!

Sekundær amyloidose (AA-type) er en sjelden, men alvorlig komplikasjon av IBD. renal amyloidose har vist seg å være den vanligste dødelige manifestasjonen av IBD - assosiert amyloidose (A), siden nyrepåvirkning raskt fører til nyresvikt i sluttstadiet.

Alvorlig langvarig IBD er en disponerende faktor for nyrekomplikasjoner som oppstår hos 4-23 % av pasientene. Så vi tar sikte på å kaste mer lys over patofysiologien til nyreskade ved IBD; med tanke på nyremanifestasjoner og komplikasjoner av IBD, er det viktig å understreke rollen som screening av nyrefunksjonen spiller for å forebygge, diagnostisere og om mulig reversere sannsynlig nyreskade.