Varme, mikrovaskulær funksjon og aldring

Vaskulær dysfunksjon er en vanlig faktor i mange kroniske svekkende sykdommer, og bidrar til sykelighet og dødelighet. Med utbruddet av kronisk sykdom eller eksponering for stress, viser vaskulaturen en manglende evne til å reagere tilstrekkelig på økte krav til blodstrøm, noe som manifesterer seg i redusert evne eller endret mekanisme for vasodilatasjon. Aldring er en uavhengig risikofaktor i utviklingen av hjerte- og karsykdommer, og reduserer vasodilatorkapasiteten, eller endrer mekanismen som vasodilatasjon skjer ved i flere vaskulære senger. Kronisk trening/fysisk aktivitet er en av de mest potente måtene å forbedre vaskulær funksjon på, noe som resulterer i gunstige resultater som reduksjon i blodtrykk og forbedret evne til å utføre daglige aktiviteter. Barrierer for trening eller svikt i langsiktig overholdelse utelukker mange populasjoner fra de kardiovaskulære fordelene ved trening, og øker dermed kardiovaskulær risiko ytterligere. Veier for å etterligne blodstrømsmønstre observert med trening kan ha gunstige effekter uten behov for evnen til å trene. Nyere bevis har vist at passiv varmeterapi, eller kronisk varmeeksponering (~ +1°C i kjernetemperatur) resulterer i reduksjoner i alvorlige uønskede kardiovaskulære hendelser, blodtrykk og forbedret endotelfunksjon for store arterier, først og fremst gjennom bevaring av storarteriefunksjonen som respons til vaskulært stress. Det er uklart om mikrovaskulær funksjon er forsterket som respons på akutt varmeeksponering, eller om dette kan beskytte mot vaskulære fornærmelser, spesielt hos eldre voksne. Noen foreløpige bevis hos mennesker tyder på at autofagi, en cellesirkuleringsprosess, er involvert i de gunstige kardiovaskulære effektene, ettersom kortvarig varmeeksponering oppregulerer markører for autofagi. Tidligere bevis fra laboratoriet vårt indikerer at autofagi styrer mekanismen som mikrovaskulær vasodilatasjon oppstår. Rollen til autofagi i å formidle de gunstige effektene av passiv oppvarming er ukjent.