Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Kloridubalanse hos premature spedbarn

4. august 2026 oppdatert av: Murat Köstü, Kanuni Sultan Suleyman Training and Research Hospital

Effekten av kloridubalanse på BPD -utvikling og dødelighet hos premature spedbarn

Hos voksne og barn er lave eller høye blodkloridnivåer knyttet til risikoen for død. Målet med denne observasjonsstudien er å avgjøre om det er en sammenheng mellom lave eller høye blodkloridnivåer og risikoen for død eller langsiktige lungeproblemer. Vi vil også lære risikofaktorene og tilhørende forholdene for høye eller lave kloridnivåer. Vi vil inkludere spedbarn født før 32 ukers svangerskap eller ha en fødselsvekt på mindre enn 1500 gram i studien. Hovedspørsmålet det tar sikte på å svare på er:

Er det en sammenheng mellom lave eller høye blodkloridnivåer de første 4-6 ukene av liv og risiko for død eller langsiktige lungeproblemer hos premature babyer? Vi vil undersøke de medisinske rapportene om babyer som ble fulgt opp i intensivavdeling for nyfødt de siste 5 årene.

Studieoversikt

Status

Rekruttering

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Kloridbalanse paralleller vanligvis med natrium, og den er strengt korrelert med den ekstracellulære volumbalansen. I tillegg reguleres plasmaklorid- og bikarbonatkonsentrasjoner omvendt gjennom klorid-bikarbonatutvekslingspumpen i nyresamlingskanaler, uavhengig av natrium. Følgelig er plasmakloridnivåene tett korrelert med pH (hypokloremia/metabolsk alkalose, hyperkloremia/metabolsk acidose).

Hos voksne er dyschloremia assosiert med dødelighet, akutt nyreskade og langvarig sykehusopphold. Hyperkloremia er ofte assosiert med alvorlig sepsis. Det er vist at gjenopplivning med høye kloridvæsker (f.eks. Saltoppløsning) i stedet for balanserte væsker (f.eks. Ringer's laktat) øker behovet for inotroper hos kritisk syke voksne. Tilsvarende er hyperkloremia hos septiske pediatriske pasienter knyttet til akutt nyreskade som krever dialyse, økt inotropisk støtte og dødelighet. I 1979 ble spedbarn matet med kloridmangelformel rapportert å utvikle nedsatt hodevekst og nevrologiske følger.

Selv om serumklorid rutinemessig måles i intensivavdelinger for nyfødt, blir den kliniske betydningen ofte oversett. Av denne grunn er i motsetning til natrium, litteratur om kloridmetabolisme hos premature spedbarn overmåte begrenset.

Fremskritt innen perinatal omsorg de siste 50 årene har forbedret overlevelsesraten betydelig hos premature spedbarn. Imidlertid utvikler en stor andel av svært premature spedbarn som overlever den nyfødte perioden bronkopulmonal dysplasi (BPD). BPD, en kronisk lungesykdom, manifesterer klinisk gjennom vedvarende respirasjonsstøtte og/eller oksygenavhengighet. Til tross for innsats for å optimalisere nyfødtpleie-som kontrollert oksygenbruk, ikke-invasiv ventilasjon, volumgarantisk teknikker, høyfrekvent ventilasjon og koffeinbehandling-BPD er fortsatt den vanligste komplikasjonen blant premature spedbarn og er assosiert med økt sykelighet og dødelighet.

Det har blitt antydet at ekstracellulært volumutvidelse (ødem) spiller en rolle i patofysiologien til BPD. Perlman et al .s studie fra 1986 demonstrerte at spedbarn som døde av BPD viste hypokloremia, metabolsk alkalose og komplikasjoner som utilstrekkelig hodevekst, oftere enn de som overlevde. Disse funnene fremhever den kritiske viktigheten av kloridubalanse hos nyfødte, lik funn i voksne og pediatriske populasjoner.

Denne studien tar sikte på å undersøke forholdet mellom kloridbalanse og to hovedutfallsmoralitet og utvikling av BPD-in for tidlige spedbarn. Spedbarn <32 uker PostmentRuel Age (PMA) eller veier mindre enn 1500 gram vil bli registrert i studien. Vi planlegger også å utforske forholdet mellom dyschloremia og andre utfall av prematuritet (f.eks. Patentductus arteriosus, ventilatoravhengighet, retinopati av prematuritet (ROP), nekrotiserende enterokolitis, intraventrikulær blødning, periventrikulær leukomalacia, sykehus. Til slutt planlegger vi å utforske risikofaktorene og kliniske/laboratorieforholdene som er assosiert med abnormiteter på kloridnivå.

Hvis denne studien gir funn som understreker den kliniske betydningen av kloridnivåer hos premature spedbarn, som ligner voksne og barn, kan nøye overvåking av kloridbalanse og passende inngrep potensielt redusere dødelighet og BPD -forekomst hos premature spedbarn. Motsatt, hvis resultatene indikerer at kloridbalanse mangler klinisk betydning hos premature spedbarn, vil dette også bidra med verdifull informasjon til den nåværende litteraturen.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Antatt)

500

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

Studiesteder

  • Tyrkia (Türkiye)
    • Turkey
      • Istanbul, Turkey, Tyrkia (Türkiye)
        • Rekruttering
        • Kanuni Sultan Suleyman Education and Research Hospital
        • Ta kontakt med:
        • Ta kontakt med:
        • Hovedetterforsker:
          • Murat Köstü
        • Underetterforsker:
          • Halime Sema Can
        • Underetterforsker:
          • Tuncay Ozer
        • Underetterforsker:
          • Gokhan Buyukklae
        • Underetterforsker:
          • Gulsen Acar

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

  • Barn

Tar imot friske frivillige

Nei

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Studiepopulasjonen inkluderer spedbarn innlagt på den nyfødte intensivavdelingen ved Kanuni Sultan Suleyman Training and Research Hospital de siste 5 årene.

Beskrivelse

Inkluderingskriterier:

  • Spedbarn født <32 uker PMA eller <1500 gram
  • Spedbarn innlagt på NICU i løpet av de første 24 timene

Eksklusjonskriterier:

  • Spedbarn med store medfødte anomalier
  • Spedbarn med kromosomale anomalier
  • Spedbarn som har gjennomgått enterostomioperasjon
  • Spedbarn innlagt på NICU etter de første 24 timene

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
Spedbarn uten dyschloremia
Spedbarn med serumkloridnivå innen referanseområde før 36 uker PMA
Annen: Ufullstendig respons

Spedbarn døde før 36 uker PMA, spedbarn som ble diagnostisert å ha BPD etter 36 uker PMA og spedbarn utviklet store komplikasjoner før 36 uker PMA:

  1. > Fase 2 nekrotiserende enterokolitis i henhold til klokkeklassifisering
  2. Hemodynamisk signifikant patent ductus arteriosus
  3. > Grad 2 intraventrikulær blødning,
  4. Retinopati av prematuritet, ICROP Classification Stage> 2
  5. > Fase 2 Cystisk periventrikulær leukomalacia
  6. Ventrikulær dilatasjon/hydrocephalus som krever intervensjon
Annen: Fullstendig respons

Spedbarn utskrevet før 36 uker PMA og spedbarn som nådde 36 uker PMA uten BPD og store komplikasjoner:

  1. > Fase 2 nekrotiserende enterokolitis i henhold til klokkeklassifisering
  2. Hemodynamisk signifikant patent ductus arteriosus
  3. > Grad 2 intraventrikulær blødning,
  4. Retinopati av prematuritet, ICROP Classification Stage> 2
  5. > Fase 2 Cystisk periventrikulær leukomalacia
  6. Ventrikulær dilatasjon/hydrocephalus som krever intervensjon
Annen: Dårlig respons
Spedbarn døde før 36 uker PMA og spedbarn diagnostisert å ha BPD etter 36 uker PMA
Spedbarn med dyschloremia
Spedbarn med serumkloridnivå <96 mEq/L og> 110 mEq/L før 36 uker PMA
Annen: Ufullstendig respons

Spedbarn døde før 36 uker PMA, spedbarn som ble diagnostisert å ha BPD etter 36 uker PMA og spedbarn utviklet store komplikasjoner før 36 uker PMA:

  1. > Fase 2 nekrotiserende enterokolitis i henhold til klokkeklassifisering
  2. Hemodynamisk signifikant patent ductus arteriosus
  3. > Grad 2 intraventrikulær blødning,
  4. Retinopati av prematuritet, ICROP Classification Stage> 2
  5. > Fase 2 Cystisk periventrikulær leukomalacia
  6. Ventrikulær dilatasjon/hydrocephalus som krever intervensjon
Annen: Fullstendig respons

Spedbarn utskrevet før 36 uker PMA og spedbarn som nådde 36 uker PMA uten BPD og store komplikasjoner:

  1. > Fase 2 nekrotiserende enterokolitis i henhold til klokkeklassifisering
  2. Hemodynamisk signifikant patent ductus arteriosus
  3. > Grad 2 intraventrikulær blødning,
  4. Retinopati av prematuritet, ICROP Classification Stage> 2
  5. > Fase 2 Cystisk periventrikulær leukomalacia
  6. Ventrikulær dilatasjon/hydrocephalus som krever intervensjon
Annen: Dårlig respons
Spedbarn døde før 36 uker PMA og spedbarn diagnostisert å ha BPD etter 36 uker PMA

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
BPD
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
BPD etter 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Dødelighet
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
Dødelighet innen 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA

Andre resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Nec
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
> Fase 2 nekrotiserende enterokolitis i henhold til Bell Classification innen 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
PDA
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
Hemodynamisk signifikant patent ductus arteriosus innen 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
Ivh
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
> Grad 2 intraventrikulær blødning innen 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
Rop
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
Retinopati av prematuritet, ICROP Classification Stage> 2 etter 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
PVL
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
> Fase 2 Cystisk periventrikulær leukomalacia ved 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
Hydrocephalus
Tidsramme: Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA
Ventrikulær dilatasjon/hydrocephalus som krever intervensjon etter 36 uker PMA
Fra påmelding til slutten av 36 uker PMA

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Kanuni Sultan Suleyman Training and Research Hospital

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

15. mai 2025

Primær fullføring (Antatt)

15. april 2027

Studiet fullført (Antatt)

15. desember 2027

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

7. april 2025

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

15. april 2025

Først lagt ut (Faktiske)

23. april 2025

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

6. august 2026

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

4. august 2026

Sist bekreftet

1. august 2025

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • Murat Kostu

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

UBESLUTTE

IPD-planbeskrivelse

Vi er ikke sikre på at det lokale etiske komiteen som godkjente studien vår, vil tillate IPD -deling

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

produkt produsert i og eksportert fra USA

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere