Autofagi-forsterkere for å redusere søvnforstyrrelser (SpSleep)
Autofagi-forsterkere for å redusere søvnforstyrrelser: En kombinert tilnærming
Denne kliniske studien undersøker effektene av spermidintilskudd på søvnkvalitet og hukommelsesfunksjon hos eldre voksne med mild kognitiv svikt (MCI), en tilstand assosiert med økt risiko for utvikling av demens, spesielt hos pasienter med MCI på grunn av Alzheimers sykdom.
Forringet søvn er identifisert som en modifiserbar faktor som bidrar til kognitiv nedgang, og intervensjoner rettet mot søvnarkitektur kan tilby terapeutisk potensial for å forebygge eller bremse denne nedgangen.
Spermidin er et naturlig forekommende polyamin som finnes i matvarer som hveteembryo og soyabønner.
Det inducerer autofagi, en cellulær nedbrytnings- og resirkuleringsprosess som er essensiell for nevronell vedlikehold og funksjon.
I dyrestudier har spermidin vist seg å forbedre hukommelsesytelse, redusere nevroinflammasjon og støtte mitokondrielt helse.
Foreløpige funn fra menneskelige forsøk hos individer med subjektiv kognitiv nedgang eller MCI antyder potensielle kognitive fordeler med spermidin, men resultatene er ikke entydige, og virkningen på søvn har ikke blitt systematisk evaluert.
I denne randomiserte, dobbeltblindede, placebo-kontrollerte studien vil 76 deltakere i alderen 55 til 70 år med MCI motta enten spermidin (6 mg/dag) eller placebo i 12 uker.
Søvn vil bli evaluert ved hjelp av nattelektroencefalografi (EEG) i et kontrollert laboratoriemiljø, med fokus på mål som dyp søvn og søvnspindelaktivitet.
Hukommelsesytelse vil bli vurdert før og etter intervensjonen ved bruk av standardiserte nevropsykologiske tester.
Numeriske ferdigheter vil bli testet kun ved baseline for å sammenligne MCI-pasienter med friske kontroller.
Blodprøver vil bli samlet inn for å kvantifisere metabolske indikatorer, nevrodegenerasjonsrelaterte biomarkører og autofagi-assosierte proteiner.
En kontrollgruppe på 38 kognitivt friske individer vil gjennomgå sammenlignbare søvn- og kognitive vurderinger uten å motta noe tilskudd.
Studiens primære mål er å karakterisere spermidins innvirkning på søvnavhengig hukommelseskonsolidering og å identifisere assosierte biologiske endringer relevante for aldring og nevrodegenerasjon.
Resultatene kan bidra til utviklingen av ikke-farmakologiske strategier rettet mot å bevare kognitiv funksjon hos individer i risikogruppen for demens.
Studieoversikt
Status
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Mild kognitiv svikt (MCI) er en klinisk tilstand preget av målbart kognitivt forfall som overstiger aldersrelaterte normer, men som ikke oppfyller kriteriene for demens, ofte på grunn av Alzheimers sykdom (AD). Det er forbundet med økt sannsynlighet for å utvikle demens på grunn av AD eller andre former for demens. Forstyrrelser i søvnarkitekturen blir i økende grad koblet til patofysiologien ved nevrodegenerative sykdommer, og tidlige tiltak rettet mot søvnrelaterte mekanismer kan bidra til å forsinke ytterligere kognitivt forfall. Denne kliniske studien evaluerer effektene av spermidintilskudd på søvnkvalitet og søvnavhengig minnekonsolidering hos eldre voksne diagnostisert med MCI.
Etter en tilpasningsnatt og en første grunnlinjesøvnvurdering med nattelektroencefalografi (EEG), vil deltakerne bli tilfeldig tildelt enten spermidin- eller placebogruppen. Intervensjonen består av en daglig oral dose på 6 mg spermidin (administrert som tre 2 mg poser), fortsatt over en 12-ukers periode. Studien bruker et randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert design. Placeboposer, identiske i utseende og smak, inneholder kun mikrokrystallinsk cellulose. Etter den 12-ukers tilskuddsperioden vil deltakerne returnere for en andre natte-EEG-vurdering.
En sunn kontrollgruppe (n=38), tilpasset alder og kjønn, vil gjennomgå sammenlignbare grunnlinjevurderinger, men vil ikke motta noen intervensjon. Disse dataene vil gi normative referanseverdier for søvn- og kognitive parametere.
Hovedmålet med studien er å vurdere spermidins påvirkning på søvnarkitekturen, målt via nattepolygrafi, med spesielt fokus på dyp søvn (slow-wave sleep) og søvnspindelaktivitet, EEG-markører assosiert med søvnavhengig minnekonsolidering og kjent for å avta med alder og nevrodegenerasjon. Sekundære utfall inkluderer endringer i minnekonsolidering (vurdert ved hjelp av en rekke kognitive oppgaver som retter seg mot deklarativ, prosedyremessig og visuospatial minnedomene), samt numeriske ferdigheter (testet f.eks. via siffer-bokstav-beslutningsoppgave, Berlin Numeracy Test). Testing skjer før og etter hver EEG-natt for å evaluere nattekonsolideringseffekter. Alle deltakere vil bære aktigrafer før begge EEG-nettene for å overvåke søvn-våken-sykluser og fysisk aktivitet.
Ytterligere biologiske endepunkter vil undersøke endringer i sirkulerende nevropeptider, insulin-glukose-homeostase og autofagi-relaterte biomarkører. Blodprøver samles inn ved hver EEG-økt og to uker etter starten av tilskuddet. Fysiologiske vurderinger inkluderer orale glukosetoleransetester, målinger av inflammatoriske markører (f.eks. interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor (TNF-α)), nevrobeskyttende faktorer (f.eks. Neuropeptid Y, eukaryotisk translasjonsinitieringsfaktor 5A (eIF5A) hypusinering) og metabolske indikatorer (f.eks. fasteinsulin, glukose og lipidprofiler).
Deltakerne vil gjennomgå strukturell hjerneavbildning ved hjelp av en 3-Tesla MRI-skanner for å ekskludere individer med komorbide nevrologiske tilstander (f.eks. tidligere slag, andre nevrodegenerative sykdommer) og for å vurdere hjernemorfologi. Kvalifisering bestemmes gjennom standardiserte forhåndsscreeningprosedyrer, inkludert kliniske intervjuer og nevropsykologiske vurderinger.
Studien inkluderer 76 deltakere med MCI, i alderen 55-70 år, tilfeldig fordelt til enten spermidin- eller placebogruppen (n=38 per gruppe). Utvalgsstørrelsen gir tilstrekkelig statistisk styrke til å oppdage mellomstore til store effektstørrelser, basert på tidligere pilotfunn og forventede frafallsrater.
Denne studien tar sikte på å undersøke effektene av spermidintilskudd på nevrofysiologiske og kognitive utfall hos individer med tidligstadiet kognitivt forfall. Resultatene forventes å bidra til den voksende mengden bevis som evaluerer spermidin som en sikker, ernæringsbasert strategi for å opprettholde hjernehelse og kognitiv funksjon i konteksten av aldring.
Studietype
Registrering (Antatt)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
- Navn: Agnes Flöel, Prof. Dr.
- Telefonnummer: +49 (0)3834 86-6815
- E-post: agnes.floeel@med.uni-greifswald.de
Studer Kontakt Backup
- Navn: Silke M Wortha, Dr.
- Telefonnummer: +49 3834 86 - 6704
- E-post: SilkeMaria.Wortha@med.uni-greifswald.de
Studiesteder
-
-
Mecklenburg-Vorpommern
-
Greifswald, Mecklenburg-Vorpommern, Tyskland, 17475
- Rekruttering
- Department of Neurology, University Medicine Greifswald
-
Ta kontakt med:
- Agnes Flöel, Prof. Dr.
- Telefonnummer: +49 (0)3834 86-6815
- E-post: agnes.floeel@med.uni-greifswald.de
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
- Voksen
- Eldre voksen
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Inklusjonskriterier (MCI-pasienter):
- Menn og kvinner
- Skriftlig samtykke til å delta i studien
- Tysk på morsmålsnivå
- Alder mellom 55 og 70 år
Mild kognitiv svikt (MCI) operasjonalisert som:
- En endring i kognitive evner rapportert av pasienten, pårørende eller klinikkpersonale (dvs. historisk eller observert bevis på forverring over tid)
- Objektivt bevis på hukommelsessvikt (minst 1.0 standardavvik (SD) under normalspekteret på Wechsler Logical Memory Scale (WMS-LM)); andre kognitive domener kan også være berørt (dvs. amnestisk MCI og amnestisk + MCI)
- Opprettholdelse av uavhengighet i funksjonelle evner
- Ingen demens
Eksklusjonskriterier (MCI-pasienter):
- Pasienter som ikke er i stand til å gi informert samtykke
- Polyamininntak via kosttilskudd og/eller deltakelse i tilsvarende intervensjonsstudier
- Demens i henhold til Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4. utgave (DSM-IV)
- Enhver tilstand som svekker kliniske eller nevropsykologiske undersøkelsesprosedyrer
- Diabetes mellitus
- Polycystisk ovariesyndrom
- Tegn på epilepsi, fokal hjernelesjon eller hodeskade med bevissthetstap eller umiddelbar forvirring etter skade
- Tidligere slag
- Alvorlige ubehandlede medisinske problemer eller ustabil medisinsk tilstand
- Nåværende alvorlig depressiv episode
- Psykotisk lidelse
- Bipolar lidelse
- Nåværende eller tidligere rusmiddelmisbruk
- Annen nevrodegenerativ sykdom, f.eks. Parkinsons sykdom
- Vaskulær demens
- Alkoholmisbruk
- Deltakelse i en intervensjonsstudie de siste 3 månedene og i hele studieperioden
- Søvnforstyrrelser
- Inntak av medikamenter som primært påvirker sentralnervesystemet (f.eks. antipsykotika, antidepressiva, benzodiazepiner eller enhver type reseptfrie søvnfremkallende medikamenter som valeriana; anti-demensmedikamenter)
- Kjente intoleranser eller allergier mot hvetekim, gluten eller histamin
Inklusjonskriterier (friske kontroller):
- Menn og kvinner
- Skriftlig samtykke til å delta i studien
- Tysk på morsmålsnivå
- Alder mellom 55 og 70 år
- Subjektive kognitive forstyrrelser benektes
Eksklusjonskriterier (friske kontroller):
- Personer som ikke er i stand til å gi informert samtykke
- Polyamininntak via kosttilskudd og/eller deltakelse i tilsvarende intervensjonsstudier
- Demens i henhold til Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4. utgave (DSM-IV)
- Mild kognitiv svikt (MCI), definert som beskrevet ovenfor i pasientinklusjonskriteriene
- Enhver tilstand som forstyrrer kliniske eller nevropsykologiske undersøkelsesprosedyrer
- Diabetes mellitus
- Polycystisk ovariesyndrom
- Tegn på epilepsi, fokal hjernelesjon eller hodeskade med bevissthetstap eller umiddelbar forvirring etter skade
- Tidligere slag
- Alvorlige ubehandlede medisinske problemer eller ustabil medisinsk tilstand
- Nåværende alvorlig depressiv episode
- Psykotisk lidelse
- Bipolar lidelse
- Nåværende eller tidligere rusmiddelmisbruk
- Annen nevrodegenerativ sykdom, f.eks. Parkinsons sykdom
- Vaskulær demens
- Alkoholmisbruk
- Deltakelse i en intervensjonsstudie de siste 3 månedene og i hele studieperioden
- Søvnforstyrrelser
- Inntak av medikamenter som primært påvirker sentralnervesystemet (f.eks. antipsykotika, antidepressiva, benzodiazepiner eller enhver type reseptfrie søvnfremkallende medikamenter som valeriana; anti-demensmedikamenter)
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Grunnvitenskap
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Dobbelt
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Kosttilskudd
|
supplementering av 6 mg Spermidin per dag fordelt på 3 doser
|
|
Ingen inngripen: Friske eldre kontroller
baselinesammenligning, friske kontroller er ikke en del av intervensjonen
|
|
|
Placebo komparator: Kostholdsmessig placebo
|
supplementering av 6 mg Placebo per dag fordelt på 3 doser (placebo består av en blanding av maltodekstrin, risekstrakt mikrokrystallinsk cellulose, sitronsyre (vanntørr), silisiumoksyd (utfelt, E551))
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Effekter av spermidintilskudd på søvnkvalitet målt ved elektroencefalografi (EEG) gjennomsnittlig effektspektrum
Tidsramme: baseline, 12-ukers oppfølging
|
Individuelle gjennomsnittlige kraftspektra beregnes. Deretter beregnes gjennomsnittskraften i følgende EEG-bånd: langsomme svingninger (0,5-1 Hz), lav delta (1-1,5 Hz), delta (1-4 Hz), theta (4-8 Hz) og beta (15-25 Hz). For spermidineffekten sammenlignes baseline- og oppfølgnings-EEG-data med hverandre. |
baseline, 12-ukers oppfølging
|
|
Effekter av spermidintilskudd på søvnkvalitet målt ved søvnspindeltelling vurdert fra EEG
Tidsramme: baseline, 12-ukers oppfølging
|
Individuelle gjennomsnittlige kraftspektra beregnes. Deretter beregnes gjennomsnittlig kraft i følgende EEG-bånd: langsom frontal spindel (8-12 Hz), rask parietal spindel (12-15 Hz), og antall langsomme frontale og raske parietale diskrete spindler telles. Spindeldeteksjon utføres basert på en algoritme hentet fra tidligere studier. For spermidineffekten sammenlignes baseline- og oppfølgings-EEG-data med hverandre. |
baseline, 12-ukers oppfølging
|
|
Effekter av spermidintilskudd på søvnkvalitet målt ved søvnspindelkraft vurdert fra EEG
Tidsramme: utgangspunkt, 12-ukers oppfølging
|
Individuelle gjennomsnittlige effektspektra beregnes. Deretter beregnes gjennomsnittseffekten i følgende EEG-bånd: langsom frontal spindel (8-12 Hz), rask parietal spindel (12-15 Hz). Spindeleffekt analyseres som et ytterligere mål på spindelaktivitet. Spindeldeteksjon utføres basert på en algoritme adoptert fra tidligere studier. For spermidineffekten sammenlignes baseline og oppfølgings-EEG-data med hverandre. |
utgangspunkt, 12-ukers oppfølging
|
|
Effects of spermidine supplementation on sleep-related alertness as measured by computer-based task
Tidsramme: baseline, 12-week follow-up
|
The alertness task is trained at adaptation night and assessed at baseline and follow-up before and after sleep. It comprises two runs without and two runs with a prior warning tone. For the spermidine effect, baseline and follow-up task performances of SCD and MCI participants are compared with each other. Task performance is measured by speed (in ms) and hit/false or miss. |
baseline, 12-week follow-up
|
|
Effects of spermidine supplementation on sleep-related visual-spatial memory as measured by computer-based task
Tidsramme: baseline, 12-week follow-up
|
The visual-spatial memory task is trained at adaptation night and assessed at baseline and follow-up before and after sleep. After an encoding phase consisting of 60 objects (e.g., photo of a band-aid) placed in front of a background (e.g., photo of a treatment room in a doctor's office), a retrieval phase follows directly after encoding in the evening before bedtime, in which 30 randomly selected images from the total of 60 are tested. Participants should memorize the position of the object placed in front of the background and select the correct position by pressing a button. In the next morning, the remaining 30 images are tested in a recall phase. Task performance is measured by speed (in ms) and hit/false or miss. For the spermidine effect, baseline and follow-up task performances of SCD and MCI participants are compared with each other. |
baseline, 12-week follow-up
|
|
Effects of spermidine supplementation on sleep-related verbal memory as measured by computer-based task
Tidsramme: baseline, 12-week follow-up
|
The verbal memory task is trained at adaptation night and assessed at baseline and follow-up before and after sleep. After an encoding phase consisting of 44 word pairs, a retrieval phase follows directly after encoding in the evening before bedtime, in which all word pairs are tested in randomized order. The next morning, all word pairs are tested in a recall phase. Task performance is measured by hit/false or miss. For the spermidine effect, baseline and follow-up task performances of SCD and MCI participants are compared with each other. |
baseline, 12-week follow-up
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Differences in autophagy-related blood markers pre and post spermidine intervention in SCD and MCI as measured by polyamine concentration
Tidsramme: baseline, 2 weeks after baseline, 12-week follow-up
|
concentration in nmol / mg Protein assessed via Peripheral Blood Mononuclear Cells (PBMCs)
|
baseline, 2 weeks after baseline, 12-week follow-up
|
|
Differences in sleep quality between SCD or MCI and healthy controls (HC) as measured by electroencephalography (EEG) mean power spectra
Tidsramme: baseline data
|
Individual mean power spectra are calculated. Subsequently, the mean power is calculated in the following EEG bands: slow oscillations (0.5-1 Hz), low delta (1-1.5 Hz), delta (1-4 Hz), theta (4-8 Hz), and beta (15-25 Hz). The differences between SCD / MCI and healthy controls are assessed from baseline EEG data. |
baseline data
|
|
Differences in sleep quality between SCD or MCI and healthy controls (HC) as measured by sleep spindle count assessed from EEG
Tidsramme: baseline data
|
Individual mean power spectra are calculated. Subsequently, the mean power is calculated in the following EEG bands: slow frontal spindle (8-12 Hz), fast parietal spindle (12-15 Hz), and the number of slow frontal and fast parietal discrete spindles are counted. Spindle detection is performed based on an algorithm adopted from previous studies. The differences between SCD / MCI and healthy controls are assessed from baseline EEG data. |
baseline data
|
|
Differences in sleep quality between SCD or MCI and healthy controls (HC) as measured by sleep spindle power assessed from EEG
Tidsramme: baseline data
|
Individual mean power spectra are calculated. Subsequently, the mean power is calculated in the following EEG bands: slow frontal spindle (8-12 Hz), fast parietal spindle (12-15 Hz). Spindle power is analyzed as a further measure of spindle activity. Spindle detection is performed based on an algorithm adopted from previous studies. The differences between SCD / MCI and healthy controls are assessed from baseline EEG data. |
baseline data
|
|
Differences in autophagy-related blood markers pre and post spermidine intervention in SCD or MCI as measured by eIF5A hypusination
Tidsramme: baseline, 2 weeks after baseline, 12-week follow-up
|
assessed via Hypusinated eIF5A levels (Western Blot) from Peripheral Blood Mononuclear Cells (PBMCs)
|
baseline, 2 weeks after baseline, 12-week follow-up
|
|
Differences in neuropeptide Y blood levels pre and post spermidine intervention in SCD or MCI
Tidsramme: baseline, 12-week follow-up
|
Neuropeptide Y blood levels in pg/ml analyzed from serum blood sample
|
baseline, 12-week follow-up
|
|
Differences in sleep-related alertness between SCD or MCI participants and healthy controls as measured by computer-based task
Tidsramme: baseline
|
The alertness task is trained at adaptation night and assessed at baseline and follow-up before and after sleep. It comprises two runs without and two runs with a prior warning tone. The differences between SCD / MCI and healthy controls are assessed from baseline task data. Task performance is measured by speed (in ms) and hit/false or miss. |
baseline
|
|
Differences in sleep-related visual-spatial memory between SCD or MCI participants and healthy controls as measured by computer-based task
Tidsramme: baseline
|
The visual-spatial memory task is trained at adaptation night and assessed at baseline and follow-up before and after sleep. After an encoding phase consisting of 60 objects (e.g., photo of a band-aid) placed in front of a background (e.g., photo of a treatment room in a doctor's office), a retrieval phase follows directly after encoding in the evening before bedtime, in which 30 randomly selected images from the total of 60 are tested. Participants should memorize the position of the object placed in front of the background and select the correct position by pressing a button. In the next morning, the remaining 30 images are tested in a recall phase. Task performance is measured by speed (in ms) and hit/false or miss. The differences between SCD / MCI and healthy controls are assessed from baseline task data. |
baseline
|
|
Differences in sleep-related verbal memory between SCD or MCI participants and healthy controls as measured by computer-based task
Tidsramme: baseline
|
The verbal memory task is trained at adaptation night and assessed at baseline and follow-up before and after sleep. After an encoding phase consisting of 44 word pairs, a retrieval phase follows directly after encoding in the evening before bedtime, in which all word pairs are tested in randomized order. The next morning, all word pairs are tested in a recall phase. Task performance is measured by hit/false or miss. The differences between SCD / MCI and healthy controls are assessed from baseline task data. |
baseline
|
|
Differences in neuropeptide Y blood levels between SCD or MCI and healthy controls
Tidsramme: baseline data
|
blood levels in pg/ml analyzed from serum blood sample
|
baseline data
|
|
Differences in autophagy-related blood markers between SCD or MCI and healthy controls as measured by polyamine concentration
Tidsramme: baseline data
|
concentration in nmol / mg Protein assessed via Peripheral Blood Mononuclear Cells (PBMCs)
|
baseline data
|
|
Differences in autophagy-related blood markers between SCD or MCI and healthy controls as measured by eIF5A hypusination
Tidsramme: baseline data
|
assessed via Hypusinated eIF5A levels (Western Blot) from Peripheral Blood Mononuclear Cells (PBMCs)
|
baseline data
|
|
Differences in numerical skills between SCD or MCI patients and healthy controls as measured by lexical decision task
Tidsramme: assessed at baseline only
|
Participants complete a computer-based lexical decision task, in which a row of six symbols is presented after a fixation cross.
Depending on the condition, the test subjects must decide by pressing a key on the keyboard whether the row presented contains a letter (e.g., condition 1) or a digit (e.g., condition 2).
Each condition consists of two blocks.
After the first block, there is a short pause before the second block starts.
The condition (digit or letter) with which the trial starts is randomized for each test subject.
|
assessed at baseline only
|
|
Differences in numerical skills between SCD or MCI participants and healthy controls as measured by Berlin Numeracy Test
Tidsramme: assessed at baseline only
|
The Berlin Numeracy Test contains 4 short, text-based questions testing statistical numeracy and risk literacy, requiring Bayesian inference for problems like understanding probabilities in health concerns (e.g., poisonous mushrooms) or lotteries, often presenting data in relative/absolute numbers and asking for probability estimates.
Correct answers scored for a total of 0-4 points.
|
assessed at baseline only
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Marshall L, Helgadottir H, Molle M, Born J. Boosting slow oscillations during sleep potentiates memory. Nature. 2006 Nov 30;444(7119):610-3. doi: 10.1038/nature05278. Epub 2006 Nov 5.
- Minois N, Carmona-Gutierrez D, Madeo F. Polyamines in aging and disease. Aging (Albany NY). 2011 Aug;3(8):716-32. doi: 10.18632/aging.100361.
- Gupta VK, Pech U, Bhukel A, Fulterer A, Ender A, Mauermann SF, Andlauer TF, Antwi-Adjei E, Beuschel C, Thriene K, Maglione M, Quentin C, Bushow R, Schwarzel M, Mielke T, Madeo F, Dengjel J, Fiala A, Sigrist SJ. Spermidine Suppresses Age-Associated Memory Impairment by Preventing Adverse Increase of Presynaptic Active Zone Size and Release. PLoS Biol. 2016 Sep 29;14(9):e1002563. doi: 10.1371/journal.pbio.1002563. eCollection 2016 Sep.
- Madeo F, Eisenberg T, Pietrocola F, Kroemer G. Spermidine in health and disease. Science. 2018 Jan 26;359(6374):eaan2788. doi: 10.1126/science.aan2788.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Antatt)
Studiet fullført (Antatt)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- Autophagy and Sleep
- 508402643 (Annet stipend/finansieringsnummer: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG))
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .