Zanik mięśni szkieletowych i insulinooporność po stresie chirurgicznym (SIRSS)

Wstęp: Zanik mięśni szkieletowych lub spadek masy mięśniowej występuje w wyniku zmiany mechanizmów organizmu do wytwarzania lub rozpadu białek mięśniowych. W modelach zwierzęcych szlak określany jako „szlak ubikwitynowo-proteasomowy” (UPP) jest przede wszystkim odpowiedzialny za regulację utraty białek mięśni szkieletowych w warunkach wyniszczenia i podczas infekcji (posocznicy). Zanik mięśni szkieletowych obserwuje się u pacjentów poddawanych dużym operacjom w wyniku reakcji zapalnej wywołanej przez specjalną grupę białek zwanych cytokinami (białka zapalne), co skutkuje zmniejszeniem siły mięśniowej, upośledzeniem zdolności do zwalczania infekcji, zmianą czynności jelit, nasileniem powikłań klinicznych i przedłużonym powrót do zdrowia. Poważna operacja prowadzi również do zmniejszenia wrażliwości na hormon znany jako insulina, co prowadzi do stanu „cukrzycowego”.

Stawiamy hipotezę, że podatność pacjentów poddawanych poważnym operacjom brzusznym na zanik mięśni szkieletowych i insulinooporność zależy od odpowiedzi stresowej na operację w czasie, co prowadzi do zmian w szlakach, które wytwarzają lub uszkadzają białka mięśniowe, a mianowicie sygnalizację Akt/Foxo i UPP . Dlatego celem tego badania jest ustalenie mechanizmów leżących u podstaw zaniku mięśni szkieletowych i insulinooporności u pacjentów poddawanych dużym operacjom brzusznym.