Niedokrwienne przygotowanie do zapobiegania ostrym uszkodzeniom nerek

Uważa się, że warunkowanie niedokrwienne działa poprzez obniżanie ekspresji genów prozapalnych i zwiększanie ekspresji genów przeciwzapalnych w leukocytach. Występuje miejscowe uwalnianie środków rozszerzających naczynia krwionośne, w tym adenozyny i tlenku azotu, o których uważa się, że mają działanie ochronne na nerki [16]. Więcej wiadomo na temat wstępnego przygotowania niedokrwiennego serca, gdzie wykazano, że zmniejsza pulę nukleotydów adeninowych, zwiększa fosforan kreatyny i wewnątrzkomórkową glukozę, zmniejsza wyczerpywanie się ATP oraz akumulację mleczanu i H+. Prowadzi to do utrzymania sodu przezbłonowego gradientu sodu, który zapobiega obrzękowi wewnątrzkomórkowemu. Uważa się, że wstępne przygotowanie niedokrwienne zapewnia ochronę w pierwszych minutach reperfuzji. Uważa się, że aktywacja receptorów adenozyny A1, bradykininy i opioidów wyzwala ochronę. Potwierdza to ingerencja w ochronę w przypadku podania antagonisty receptora adenozynowego. Rola reaktywnych form tlenu jako części mechanizmu ochronnego została również opisana poprzez mitochondrialne kanały mKATP, które prowadzą do zwiększonej produkcji ochronnego nadtlenku. Kinaza białkowa C może być również zaangażowana w mechanizm ochronny niedokrwiennego przygotowania wstępnego, jednak dokładny mechanizm jest nieznany i kontrowersyjny.