Precondizionamento ischemico per prevenire lesioni renali acute

Si ritiene che il precondizionamento ischemico funzioni sottoregolando l'espressione genica pro-infiammatoria e aumentando l'espressione genica anti-infiammatoria nei leucociti. Esiste un rilascio locale di vasodilatatori, tra cui adenosina e ossido nitrico, che si ritiene abbiano effetti protettivi renali [16]. Si sa di più riguardo al precondizionamento ischemico nel cuore, dove è stato dimostrato che riduce il pool di nucleotidi di adenina, aumenta la creatina fosfato e il glucosio intracellulare, diminuisce la deplezione di ATP e l'accumulo di lattato e H+. Ciò porta al mantenimento del sodio del gradiente di sodio transmembrana che previene l'edema intracellulare. Si ritiene che il precondizionamento ischemico fornisca protezione nei primi minuti di riperfusione. Si ritiene che l'attivazione dei recettori dell'adenosina A1, della bradichinina e degli oppioidi inneschi la protezione. Ciò è supportato dall'interferenza con la protezione se viene somministrato un antagonista del recettore dell'adenosina. Il ruolo delle specie reattive dell'ossigeno come parte del meccanismo protettivo è stato anche descritto tramite i canali mKATP mitocondriali che portano ad un aumento della produzione di superossido protettivo. La proteina chinasi C può anche essere coinvolta nel meccanismo protettivo del precondizionamento ischemico, tuttavia il meccanismo esatto è sconosciuto e controverso.