Niskie poziomy fikoliny-3 w surowicy przy przyjęciu są związane ze złymi wynikami po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu

Aktywacja dopełniacza jest jednym z patologicznych mechanizmów, które przyczyniają się do wtórnego uszkodzenia mózgu po urazowym uszkodzeniu mózgu. Szlaki lektynowe, w których pośredniczy fikolina, przyczyniają się do patogenezy udaru niedokrwiennego i mogą być dodatkiem do procesów zapalnych niezależnych od dopełniacza. Wykazano, że niższe poziomy fikoliny-3 w surowicy są silnie związane z niekorzystnym rokowaniem po udarze niedokrwiennym. To prospektywne badanie obserwacyjne zostało zaprojektowane w celu zbadania związku między stężeniem fikoliny-3 w surowicy a śmiertelnością w ciągu 1 tygodnia, śmiertelnością w ciągu 6 miesięcy i niekorzystnym wynikiem w ciągu 6 miesięcy (zdefiniowanym jako wynik 1-3 w skali Glasgow) u pacjentów z ciężkim urazem mózgu obrażenia. Do badania włączono 128 pacjentów i 128 zdrowych osób z grupy kontrolnej dobranej pod względem płci i wieku. Stężenia fikoliny-3 w surowicy przy przyjęciu mierzono za pomocą testów immunologicznych kanapkowych. Postulowano, że poziomy fikoliny-3 w surowicy były skorelowane z wynikami Glasgow Coma Scale, a fikolina-3 została zidentyfikowana jako niezależny czynnik prognostyczny śmiertelności w ciągu 1 tygodnia, śmiertelności w ciągu 6 miesięcy i niekorzystnego wyniku w ciągu 6 miesięcy. W związku z tym zaproponowano, że niższe poziomy fikoliny-3 w surowicy, skorelowane z ciężkością urazu odzwierciedloną w wynikach Glasgow Outcome Scale, mogą być użytecznym, uzupełniającym narzędziem do przewidywania krótko- lub długoterminowego wyniku klinicznego po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu.