Wpływ UDCA na nową cukrzycę i nietolerancję glukozy wywołaną przez statyny

Obecnie uznaje się, że statyny są podstawą leczenia w zapobieganiu poważnym zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową (ASCVD); Równocześnie jednak szeroko zwrócono uwagę na zwiększone ryzyko długotrwałej tolerancji glukozy i cukrzycy typu 2 spowodowane leczeniem statynami. Ostatnie badanie badaczy wykazało, że poziom glikozylowanej hemoglobiny, insuliny i peptydu C znacznie wzrósł wraz z wydłużeniem czasu obserwacji u pacjentów z hiperlipidemią. Jednocześnie profile metabolizmu kwasów żółciowych w surowicy i kale, zwłaszcza metabolizmu wtórnych kwasów żółciowych, uległy znacznym zmianom, zwłaszcza kwasu ursodeoksycholowego (UDCA), co sugeruje, że zmniejszenie UDCA jest możliwym mechanizmem indukowania skutków ubocznych cukrzycy przez statyny. Zgodnie z tą hipotezą kwas ursodeoksycholowy w połączeniu ze statynami może poprawiać nieprawidłową tolerancję glukozy powodowaną przez statyny i maksymalizować korzyści ze stosowania statyn. To badanie jest wieloośrodkowym, prospektywnym, randomizowanym, równoległym, kontrolowanym placebo badaniem kohortowym z podwójnie ślepą próbą. Biorąc za obiekt badań pacjentów z ASCVD, badacze porównają zmiany hemoglobiny glikozylowanej, glukozy we krwi na czczo, insuliny na czczo, peptydu C oraz wskaźników metabolicznych przed i po zastosowaniu kwasu ursodeoksycholowego w skojarzeniu z atorwastatyną i samą atorwastatyną oraz w okresie obserwacji , Dalsza ocena zmian wskaźników związanych z glikemią przed i po zastosowaniu kwasu ursodeoksycholowego w skojarzeniu z atorwastatyną i samą atorwastatyną, wyjaśnienie możliwego mechanizmu i konkretnych celów leczenia nieprawidłowej tolerancji glukozy spowodowanej przez statyny oraz zaproponowanie możliwego alternatywnego leczenia zaburzenie metabolizmu glukozy spowodowane przez statyny.