Badania przesiewowe i leczenie hiperurykemii u pacjentów z chorobami przewlekłymi w szpitalu uniwersyteckim w Assiut

Hiperurykemię klasycznie definiuje się jako stężenie kwasu moczowego w surowicy (SUA) większe niż 7,0 mg/dl u mężczyzn i większe niż 6,0 mg/dl u kobiet. Hiperurykemia bezobjawowa to stan, w którym u pacjentów występuje podwyższone stężenie SUA, ale nie występują objawy ani oznaki odkładania się kryształów moczanu sodu, takie jak napady dny moczanowej, kamica moczowa czy nefropatia kwasu moczowego. Poziom SUA może być podwyższony na 10 do 15 lat przed wystąpieniem klinicznych objawów dny moczanowej. Szacuje się, że u 21% populacji ogólnej i 25% hospitalizowanych pacjentów występuje bezobjawowa hiperurykemia.

Wydalanie kwasu moczowego odbywa się głównie przez nerki, zatem obniżony współczynnik filtracji kłębuszkowej u pacjentów z przewlekłą nerką (CKD) przyczynia się do wzrostu liczby osób cierpiących na hiperurykemię. Z drugiej strony badania sugerują, że hiperurykemia może przyczyniać się do rozwoju PChN, co zwiększa prawdopodobieństwo, że terapie obniżające poziom kwasu moczowego (ULT) mogą być przydatne w spowalnianiu postępu PChN. Nie stwierdzono niezależnego związku pomiędzy hiperurykemią a układowym nadciśnieniem tętniczym. Donoszono także, że hiperurykemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka zarówno choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności serca, jak i cukrzycy.

Należy zatem podjąć wysiłki w celu rozpoznania osób zagrożonych hiperurykemią na podstawie oceny nawyków żywieniowych, wywiadu rodzinnego i czynników związanych ze stylem życia, a także regularnie monitorować stężenie SUA. Jak również strategie postępowania, obejmujące modyfikację stylu życia, farmakoterapię i interwencje dietetyczne, mające na celu skuteczną kontrolę SUA i zmniejszenie ryzyka związanych z nią powikłań.