Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Badanie kliniczne terapii iniekcją komórek BCT301 w leczeniu opornych chorób autoimmunologicznych

9 grudnia 2025 zaktualizowane przez: Peking University Third Hospital

Badanie terapii BCT301 (komórki CAR-iT pochodzące z indukowanych chemicznie pluripotencjalnych komórek macierzystych (CiPSC) anty-CD19) w leczeniu opornych chorób autoimmunologicznych

To badanie polega głównie na zastosowaniu BCT301, anty-CD19 komórek CAR-iT pochodzących z chemicznie indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (CiPSC), w leczeniu pacjentów z opornymi na leczenie chorobami autoimmunologicznymi, mając na celu ocenę jego bezpieczeństwa, tolerancji i toksyczności ograniczającej dawkę (DLT) oraz określenie zalecanej dawki terapeutycznej do dalszych badań.
Dodatkowo, badanie ocenia skuteczność wstrzyknięcia komórek BCT301 w opornych na leczenie chorobach autoimmunologicznych, a także charakterystykę farmakokinetyczną (PK) i farmakodynamiczną (PD) u uczestników badania.

Przegląd badań

Status

Jeszcze nie rekrutacja

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Choroby autoimmunologiczne to grupa zaburzeń wywołanych nieprawidłowymi reakcjami immunologicznymi skierowanymi przeciwko własnym tkankom lub narządom organizmu. Chociaż dokonano znaczącego postępu terapeutycznego, takiego jak stosowanie leków biologicznych (np. rytuksymabu), większość dostępnych leków może jedynie łagodzić objawy lub spowalniać postęp choroby, zamiast osiągać całkowite wyleczenie. Wstrzyknięcie komórek BCT301 to ukierunkowana na CD19 terapia CAR-iT (chemicznie indukowanych limfocytów T) pochodząca z ludzkich chemicznie indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (CiPSC) dzięki technologii reprogramowania chemicznego. Poczynając od komórek zdrowych dawców, ludzkie CiPSC są generowane poprzez reprogramowanie oparte na małych cząsteczkach, po którym następuje indukowane różnicowanie hematopoetyczne, różnicowanie i ekspansja limfocytów iT, a na końcu transdukcja lentiwirusowa CAR w celu wytworzenia gotowego do użycia, ukierunkowanego na CD19 produktu komórek CAR-iT (wstrzyknięcie komórek BCT301). Podejście to daje nadzieję na potencjalnie skuteczną strategię leczenia.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Szacowany)

10

Faza

  • Wczesna faza 1

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Opis

Kryteria włączenia:

Ogólne kryteria włączenia

  1. Dobrowolne podpisanie formularza świadomej zgody.
  2. Płeć męska lub żeńska, wiek 18-80 lat (włącznie), masa ciała ≥40 kg.
  3. Uczestniczki w wieku rozrodczym i uczestnicy z partnerkami w wieku rozrodczym muszą stosować medycznie zatwierdzone metody antykoncepcyjne lub praktykować abstynencję w okresie leczenia oraz przez co najmniej 6 miesięcy po jego zakończeniu. Uczestniczki w wieku rozrodczym muszą mieć negatywny test na ludzką gonadotropinę kosmówkową (HCG) w surowicy w ciągu 7 dni przed rekrutacją i nie mogą karmić piersią.
  4. Uczestnicy obecnie otrzymujący jedną lub więcej z poniższych terapii w stabilnych dawkach: glikokortykosteroidy, leki przeciwmalaryczne, leki immunosupresyjne:

    1. Jeśli uczestnik otrzymuje terapię glikokortykosteroidami, muszą być spełnione następujące warunki: maksymalna dawka podczas badań przesiewowych i w okresie badań przesiewowych wynosi 30 mg/dobę prednizonu (lub ekwiwalentu). Dawka musi być stabilna przez ≥7 dni przed badaniami przesiewowymi, a korekty w okresie badań przesiewowych nie mogą przekraczać 5 mg/dobę prednizonu (lub ekwiwalentu);
    2. Jeśli uczestnik otrzymuje leki przeciwmalaryczne i/lub konwencjonalne leki immunosupresyjne: leczenie musi zostać rozpoczęte ≥12 tygodni przed badaniami przesiewowymi. Dawka musi być stabilna przez ≥8 tygodni przed badaniami przesiewowymi i pozostawać stabilna w okresie badań przesiewowych;
    3. Jeśli przed okresem badań przesiewowych stosowano środki biologiczne (belimumab, telitacicept, rytuksymab itp.), przed badaniami przesiewowymi musi zostać zakończony okres wypłukania co najmniej 5 półokresów eliminacji.
  5. Komórki B krwi obwodowej muszą wykazywać pozytywną ekspresję CD19 wykrywaną metodą cytometrii przepływowej.

Kryteria włączenia specyficzne dla choroby

1. Toczeń rumieniowaty układowy (SLE)

  1. Spełniać kryteria klasyfikacyjne Europejskiej Ligi Przeciwreumatycznej (EULAR)/Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego (ACR) z 2019 roku dla SLE.
  2. Wykazywać umiarkowaną do ciężkiej aktywność choroby w czasie badań przesiewowych, z wynikiem Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000 (SLEDAI-2000) >6.
  3. Wykazywać niewystarczającą odpowiedź na leczenie konwencjonalne lub doświadczenie nawrotu choroby po remisji. Leczenie konwencjonalne obejmuje glikokortykosteroidy (w pełnych dawkach lub pulsach), dwa lub więcej leków immunosupresyjnych lub środki biologiczne przez co najmniej 6 miesięcy, w tym cyklofosfamid, mykofenolan mofetylu, cyklosporynę, takrolimus, azatioprynę, leflunomid, metotreksat, belimumab, telitacicept i rytuksymab.
  4. Mieć pozytywne serologiczne testy na autoprzeciwciała: pozytywne przeciwjądrowe przeciwciała (ANA) i/lub przeciwciała przeciwko ds-DNA i/lub przeciwciała przeciwko Sm.

2. Twardzina układowa (SSc)

  1. Spełniać kryteria klasyfikacyjne EULAR/ACR z 2013 roku dla SSc.
  2. Spełniać jedno z poniższych (a) lub (b):

    1. Niewystarczająca odpowiedź na leczenie konwencjonalne lub nawrót choroby po remisji. Leczenie konwencjonalne obejmuje glikokortykosteroidy (w pełnych dawkach lub pulsach), dwa lub więcej leków immunosupresyjnych lub środki biologiczne przez co najmniej 6 miesięcy, w tym cyklofosfamid, mykofenolan mofetylu, cyklosporynę, takrolimus, azatioprynę, leflunomid, metotreksat, belimumab, telitacicept i rytuksymab.
    2. Postęp choroby: postęp skóry z wynikiem zmodyfikowanej skóry Rodnana (mRSS) ≥10; i/lub śródmiąższowa choroba płuc potwierdzona mlecznymi zmianami w wysokorozdzielczej tomografii komputerowej (HRCT); spadek natężonej pojemności życiowej (FVC) ≥10% lub spadek FVC ≥5% połączony ze spadkiem dyfuzji tlenku węgla (DLCO) ≥15%.
  3. Mieć pozytywne autoprzeciwciała związane z SSc. 3. Zespół antyfosfolipidowy (APS)

1) Spełniać kryteria sydnejskie z 2006 roku dla pierwotnego zespołu antyfosfolipidowego. 2) Mieć średnie lub wysokie miana przeciwciał antyfosfolipidowych (antykogulant toczniowy [LA], przeciwciała przeciwko β2-glikoproteinie 1 [β2GP1] IgG/IgM lub przeciwciała antykardiolipinowe [aCL] IgG/IgM); 3) Spełniać jedno z poniższych (a) lub (b):

  1. Otrzymywanie standardowego leczenia warfaryną lub alternatywnymi antagonistami witaminy K (utrzymujących docelowy międzynarodowy współczynnik znormalizowany [INR]), lub standardowe dawki terapeutyczne heparyny drobnocząsteczkowej (LMWH), i/lub glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych/biologicznych (np. cyklofosfamid, cyklosporyna, takrolimus, rytuksymab itp.).
  2. Spełniać wszystkie cztery kryteria katastroficznego APS:

i) Zaangażowanie trzech lub więcej narządów, układów i/lub tkanek; ii) Rozwój objawów w ciągu jednego tygodnia; iii) Histopatologiczne potwierdzenie zamknięcia małych naczyń w co najmniej jednym narządzie lub tkance; iv) Pozytywne przeciwciała antyfosfolipidowe (aPL).

4. Zapalenie mięśni (IM)

  1. Spełniać kryteria klasyfikacyjne EULAR/ACR z 2017 roku dla zapalenia mięśni (w tym zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, zespół anty-syntetazowy i immunologiczna martwicza miopatia).
  2. Mieć pozytywne autoprzeciwciała swoiste dla zapalenia mięśni.
  3. Dla uczestników z zajęciem mięśni: wynik Manual Muscle Test-8 (MMT-8) <142 i co najmniej dwa z pięciu następujących nieprawidłowości: ocena globalna lekarza ≥2, ocena globalna pacjenta ≥2 lub wynik aktywności choroby pozamięśniowej ≥2; całkowity wynik kwestionariusza oceny stanu zdrowia (HAQ) ≥0,25; poziom enzymów mięśniowych ≥1,5 razy górna granica normy; lub MMT-8 ≥142, ale z aktywną śródmiąższową chorobą płuc (mleczne zmiany w HRCT).

5. Zespół Sjögrena (SS)

  1. Spełniać kryteria klasyfikacyjne ACR/EULAR z 2016 roku dla zespołu Sjögrena.
  2. Mieć wynik EULAR Sjögren's Syndrome Disease Activity Index (ESSDAI) ≥5.
  3. Mieć pozytywne przeciwciała anty-SSA/Ro.
  4. Wykazywać niewystarczającą odpowiedź na leczenie konwencjonalne lub nawrót choroby po remisji. Leczenie konwencjonalne obejmuje glikokortykosteroidy (w pełnych dawkach lub pulsach), dwa lub więcej leków immunosupresyjnych lub środki biologiczne przez co najmniej 6 miesięcy, w tym cyklofosfamid, mykofenolan mofetylu, cyklosporynę, takrolimus, azatioprynę, leflunomid, metotreksat, belimumab, telitacicept i rytuksymab.

6. Zapalenie naczyń związane z przeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA)-Associated Vasculitis (AAV)

  1. Spełniać kryteria klasyfikacyjne ACR/EULAR z 2022 roku dla zapalenia naczyń związanego z ANCA (AAV), w tym mikroskopowe zapalenie naczyń, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń i eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń.
  2. Mieć w wywiadzie lub obecnie pozytywne ANCA.
  3. Mieć wynik Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS) ≥15 (całkowity wynik 63).
  4. Wykazywać niewystarczającą odpowiedź na leczenie konwencjonalne lub nawrót choroby po remisji. Leczenie konwencjonalne obejmuje glikokortykosteroidy (w pełnych dawkach lub pulsach), dwa lub więcej leków immunosupresyjnych lub środki biologiczne przez co najmniej 6 miesięcy, w tym cyklofosfamid, mykofenolan mofetylu, cyklosporynę, takrolimus, azatioprynę, leflunomid, metotreksat, belimumab, telitacicept i rytuksymab.

Kryteria wykluczenia:

Uczestnicy badania spełniający którąkolwiek z poniższych kryteriów zostaną wykluczeni z badania:

  1. Jakikolwiek stan medyczny, który według oceny badacza byłby przeciwwskazaniem do udziału w badaniu, np. choroba zagrażająca życiu.
  2. Zmniejszona rezerwa funkcjonalna narządów nieprzypisywana chorobie podstawowej:

    a) Liczba neutrofilów <1×10⁹/L; liczba limfocytów <0,3×10⁹/L; hemoglobina <70 g/L; liczba płytek krwi <50×10⁹/L; b) Aminotransferaza alaninowa (ALT) >3 × górna granica normy (ULN); aminotransferaza asparaginianowa (AST) >3 × ULN; całkowita bilirubina >2 × ULN; c) Klirens kreatyniny <40 mL/min; szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) <30 mL/min/1,73 m²; lub kreatynina w surowicy >2,5 mg/dL; d) Lewokomorowa frakcja wyrzutowa (LVEF) <45% mierzona echokardiografią; e) Saturacja tlenem <92% w powietrzu atmosferycznym.

  3. W wywiadzie nadużywanie alkoholu lub substancji w ciągu ostatnich 24 tygodni.
  4. W wywiadzie nowotwór złośliwy inny niż chłoniak z komórek B.
  5. Obecność infekcji, w tym ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV), hipogammaglobulinemia, niedobór limfocytów T, kiła, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C, lub ciężki ostry zespół oddechowy koronawirus 2 (SARS-CoV-2).
  6. Znana aktywna infekcja gruźlicza (TB) lub aktywna infekcja bakteryjna.
  7. W wywiadzie zawał mięśnia sercowego, angioplastyka wieńcowa lub stentowanie, niestabilna dławica piersiowa, klinicznie istotna arytmia lub inne klinicznie istotne choroby serca w ciągu 6 miesięcy przed badaniami przesiewowymi.
  8. Objawowa zakrzepica żył głębokich lub zatorowość płucna w ciągu 6 miesięcy przed badaniami przesiewowymi, z wyjątkiem przypadków zespołu antyfosfolipidowego (APS).
  9. W wywiadzie ciężka reakcja alergiczna na jakikolwiek składnik terapii komórkowej lub innych środków immunoterapeutycznych.
  10. Wcześniejszy przeszczep narządu wymagający ciągłej terapii immunosupresyjnej.
  11. Jednoczesny udział w innym badaniu klinicznym, który może zakłócić ocenę choroby lub leczenie w badaniu.
  12. Wcześniejsze leczenie terapią celowaną na CD19 i/lub BCMA lub jakimkolwiek produktem z komórek CAR-T; z wyjątkiem przypadków, gdy wcześniejsze leczenie zostało uznane za wyraźnie nieskuteczne (np. brak odpowiedzi, krótki czas odpowiedzi lub postęp choroby) według oceny badacza, obecny stan choroby uzasadnia leczenie w badaniu i nie ma wyraźnych dowodów, że toksyczność z wcześniejszego leczenia zagroziłaby bezpieczeństwu obecnego badania.
  13. Cieżkie zaburzenia psychiczne lub znaczne upośledzenie funkcji poznawczych.
  14. Ciaża, laktacja lub planowana ciąża.
  15. Jakikolwiek inny stan, który według oceny badacza sprawiałby, że uczestnik nie nadaje się do włączenia do tego badania klinicznego.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Nie dotyczy
  • Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: BCT301
BCT301, anty-CD19 Chemicznie indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (CiPSC)-pochodne komórki CAR-iT. Uczestnicy otrzymają pojedynczą infuzję zastrzyku komórek BCT301 na rosnących poziomach dawkowania. Przed infuzją pacjenci przechodzą limfodeplecyjny schemat kondycjonowania z fludarabiną i cyklofosfamidem podawanymi dożylnie przez trzy kolejne dni.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Dawka ograniczająca toksyczność BCT301
Ramy czasowe: 28 dni
Zdarzenia niepożądane występujące w ciągu 28 dni po infuzji, które były możliwe, prawdopodobne lub z pewnością związane z wstrzyknięciem komórek BCT301 (wg NCI-CTCAE v5.0).
28 dni

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Skuteczność w lekoopornej toczniowej chorobie układowej (SLE) - Zmiana wskaźnika SLEDAI-2K
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Głównym punktem końcowym oceniającym skuteczność będzie zmiana w stosunku do wartości wyjściowej w skali SLEDAI-2K. SLEDAI-2K to zwalidowany wskaźnik oceny aktywności choroby SLE, którego wartości mieszczą się w zakresie od 0 do 105. Wyższy wynik wskazuje na większą aktywność choroby.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w leczeniu opornego tocznia rumieniowatego układowego (SLE) - Zmiana w ocenie ogólnej aktywności choroby przez lekarza (PGA)
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Skala oceny ogólnej stanu chorego przez lekarza (PGA) będzie wykorzystywana do oceny ogólnej aktywności choroby tocznia rumieniowatego układowego (SLE). PGA to określenie przez klinicystę aktywności choroby na podstawie wywiadu i badania fizykalnego, niezależnie od wyników laboratoryjnych. Ocenia się ją w skali od 0 do 3, gdzie wyższy wynik wskazuje na gorszą aktywność choroby.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w opornej SLE – zmiana w SF36
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Kwestionariusz zdrowia SF-36 zostanie zastosowany jako zgłaszany przez pacjenta wynik oceny jakości życia związanej ze zdrowiem. Ten 36-punktowy kwestionariusz generuje wyniki od 0 do 100 w ośmiu domenach zdrowia i dwóch składowych podsumowujących (Fizycznej i Psychicznej). Niższy wynik wskazuje na gorszy stan zdrowia
90, 180, 360 dni
Skuteczność w opornej toczniu rumieniowatym układowym - Zmiana poziomu przeciwciał
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Zmiany miana autoprzeciwciał (np. anty-dsDNA) będą oceniane jako wynik serologiczny.
Większe miano autoprzeciwciał odzwierciedla cięższą aktywność immunologiczną podstawową.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w lekoopornej twardzinie układowej (SSc) – Zmiana w skali mRSS
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Zmodyfikowany wynik skóry Rodnana (mRSS) będzie głównym punktem końcowym służącym do oceny aktywności choroby skóry. Wynik mRSS ocenia grubość skóry w 17 obszarach ciała, przy czym każdy obszar oceniany jest od 0 (normalny) do 3 (ciężkie pogrubienie). Łączny wynik mieści się w zakresie od 0 do 51, gdzie wyższy wynik wskazuje na większe zaangażowanie skóry i gorsze rokowanie.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w leczeniu opornej SSc – zmiana wskaźnika CRISS
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Połączony Wskaźnik Odpowiedzi dla Twardziny Układowej (CRISS) zostanie wykorzystany jako główny złożony punkt końcowy. Ten wskaźnik oblicza prawdopodobieństwo poprawy (wynik od 0,0 do 1,0) poprzez integrację zmian w grubości skóry (mRSS), ocenach globalnych lekarza i pacjenta, zdolnościach funkcjonalnych (HAQ-DI) oraz braku nowego uszkodzenia narządów. Wyższy wynik wskazuje na lepszą odpowiedź na leczenie, natomiast wynik 0 oznacza niepowodzenie leczenia.
90, 180, 360 dni
Efektywność w leczeniu opornej SSc - zmiana przeciwciał
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Zmiany miana autoprzeciwciał (np. przeciwko SCL70) będą oceniane jako wynik serologiczny. Wyższe miano autoprzeciwciał odzwierciedla cięższą podstawową aktywność immunologiczną.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w opornej postaci zespołu antyfosfolipidowego (APS) – nowy epizod zakrzepowy
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Podstawowym punktem końcowym skuteczności jest czas do wystąpienia pierwszego nowego, obiektywnie potwierdzonego zakrzepowego zdarzenia tętniczego lub żylnego. Wystąpienie nowego zdarzenia zakrzepowego uważa się za niepowodzenie leczenia, ponieważ bezpośrednio wykazuje ono nieskuteczność terapii.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w leczeniu opornego APS – zmiana przeciwciał
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Redukcja miana przeciwciał antyfosfolipidowych (aCL, anty-β2GPI oraz LA) będzie oceniana jako kluczowy biomarker odpowiedzi na leczenie. Spadek poziomu tych przeciwciał interpretuje się jako dowód pozytywnego immunologicznego efektu terapeutycznego.
90, 180, 360 dni
Skuteczność leczenia opornego APS – zmiana liczby płytek krwi
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
U pacjentów z wyjściową małopłytkowością, wzrost liczby płytek krwi uznaje się za pozytywny wskaźnik skuteczności leczenia, oznaczający kontrolę podstawowych procesów autoimmunologicznych i konsumpcyjnych w APS.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w leczeniu opornej APS - Zmiana poziomu fibrynogenu
Ramy czasowe: 90、180、360 dni
U pacjentów z wyjściową hipofibrynogenemią, wzrost poziomu fibrynogenu jest uważany za pozytywny wskaźnik skuteczności leczenia
90、180、360 dni
Efektywność w lekoopornej zapalnej miopatii (ZM) – Zmiana TIS
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Całkowity Wynik Poprawy Całkowity Wynik Poprawy (TIS) będzie głównym punktem końcowym służącym do określenia odpowiedzi na leczenie. TIS jest złożonym wynikiem (zakres 0-15) kwantyfikującym poprawę w stosunku do wartości wyjściowych w sześciu głównych obszarach: siła mięśni, funkcja fizyczna, oceny globalne lekarza i pacjenta, enzymy mięśniowe oraz aktywność pozamięśniowa. TIS ≥ 20 definiuje się jako klinicznie istotną odpowiedź na leczenie, przy czym wyższy wynik wskazuje na większą skalę poprawy.
90, 180, 360 dni
Skuteczność opornej IM – zmiana CK
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Poziom kinazy kreatynowej (CK) w surowicy będzie oceniany jako kluczowy biomarker stanu zapalnego mięśni. Spadek poziomu CK w porównaniu z wartością wyjściową jest zdefiniowanym wskaźnikiem pozytywnej odpowiedzi biochemicznej na leczenie.
90, 180, 360 dni
Skuteczność opornej IM – zmiana przeciwciał
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Redukcja miana przeciwciał (np. anty-MDA5) będzie oceniana jako kluczowy biomarker odpowiedzi. Spadek poziomu tych przeciwciał interpretowany jest jako dowód pozytywnego efektu immunologicznego leczenia.
90, 180, 360 dni
Skuteczność leczenia opornej choroby Sjögrena (SjD) - zmiana wskaźnika ESSDAI
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Indeks aktywności choroby zespołu Sjögrena według EULAR (ESSDAI) będzie głównym punktem końcowym do oceny ogólnoustrojowej aktywności choroby. ESSDAI ocenia 12 domen narządowych, z całkowitym zakresem od 0 (brak aktywności) do 123 (maksymalna aktywność). Zmniejszenie wyniku ESSDAI o ≥3 punkty w porównaniu z wartością wyjściową definiuje klinicznie istotną odpowiedź na leczenie, wskazując na skuteczne zahamowanie ogólnoustrojowej aktywności choroby.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w leczeniu opornej SjD – Osiągnięcie odpowiedzi STAR lub nie
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Narzędzie Sjögrena do oceny odpowiedzi (STAR) będzie stosowane jako kluczowy wynik zgłaszany przez pacjenta. Skala STAR określa obciążenie objawami w skali od 0 (brak) do 10 (najgorsze wyobrażalne). Spadek w stosunku do wartości wyjściowej o ≥1 punkt w skali STAR definiuje klinicznie istotną odpowiedź na leczenie, wskazującą na znaczące zmniejszenie doświadczanych przez pacjenta kluczowych objawów, takich jak suchość, zmęczenie i ból.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w leczeniu opornej SjD - zmiana przeciwciał
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Zmiany miana autoprzeciwciał (np. anty-SSA) będą oceniane jako wynik serologiczny. Spadek miana jest uważany za korzystną odpowiedź immunologiczną na terapię.
90, 180, 360 dni
Skuteczność w leczeniu opornej SjD – zmiana w poziomie immunoglobulin
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Zmiany w immunoglobulinach będą oceniane jako wynik serologiczny.
Redukcja miana jest uważana za korzystną odpowiedź immunologiczną na terapię.
90, 180, 360 dni
Skuteczność leczenia opornej ANCA-związanej zapalenia naczyń (AAV) – zmiana wskaźnika BVAS
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Skala Aktywności Zapalenia Naczyń w Birmingham (BVAS) będzie głównym punktem końcowym oceny aktywności choroby. BVAS określa nowe lub pogarszające się objawy zapalenia naczyń w dziewięciu układach narządów. Łączny wynik waha się od 0 (brak aktywności) do ponad 50, gdzie wyższy wynik wskazuje na cięższą chorobę. Spadek BVAS, szczególnie do 0, definiuje odpowiedź na leczenie.
90, 180, 360 dni
Skuteczność opornej AAV - Zmiana przeciwciał
Ramy czasowe: 90, 180, 360 dni
Seryjne ilościowe miano ANCA (anty-PR3 i anty-MPO) będzie oceniane jako serologiczny biomarker odpowiedzi. Znaczący spadek miana ANCA jest uważany za korzystny wskaźnik skuteczności leczenia.
90, 180, 360 dni
farmakokinetyka (PK)
Ramy czasowe: 0-28 dni
czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax)
0-28 dni
farmakokinetyczny (PK)
Ramy czasowe: 0-28 dni
maksymalne stężenie (Cmax)
0-28 dni
farmakokinetyczny (PK)
Ramy czasowe: 0-28 dni
pole pod krzywą stężenie-czas
0-28 dni
farmakokinetyka (PK)
Ramy czasowe: 0-90 dni
pole pod krzywą stężenie-czas
0-90 dni
farmakodynamiczny (PD)
Ramy czasowe: 0-28 dni
Liczba limfocytów B we krwi obwodowej po podaniu.
0-28 dni

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Szacowany)

11 grudnia 2025

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

31 grudnia 2027

Ukończenie studiów (Szacowany)

31 grudnia 2028

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

17 listopada 2025

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

9 grudnia 2025

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

24 grudnia 2025

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

24 grudnia 2025

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

9 grudnia 2025

Ostatnia weryfikacja

1 grudnia 2025

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

NIE

Opis planu IPD

Nie ma planów udostępnienia IPD.

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .