Osocze bogatopłytkowe w leczeniu zapalenia powięzi podeszwowej

Zapalenie powięzi podeszwowej jest najczęstszą przyczyną dolegliwości stóp w Stanach Zjednoczonych, stanowiąc od 11 do 15 procent objawów stóp wymagających profesjonalnej opieki wśród dorosłych (Pfeffer i in., 1999; Cole i in., 2005). Publikacja z 2004 roku wykazała, że ​​rocznie w Stanach Zjednoczonych około 1 miliona wizyt pacjentów odbywa się w gabinetach lekarskich i ambulatoriach szpitalnych z powodu zapalenia powięzi podeszwowej (Riddle i in., 2004). Liczba ta nie uwzględnia wizyt u lekarzy podiatrów, a uwzględnienie tych liczb znacznie zwiększyłoby ogólną liczbę wizyt lekarskich związanych z zapaleniem rozcięgna podeszwowego. Częstość występowania zapalenia powięzi podeszwy osiąga szczyt u osób w wieku od 40 do 60 lat, bez uprzedzeń wobec żadnej płci (Taunton i in., 2002). Podstawowym stanem, który powoduje zapalenie powięzi podeszwy, jest stan tkanki zwyrodnieniowej, który występuje w pobliżu miejsca pochodzenia rozcięgno podeszwowe na guzowatości przyśrodkowej kości piętowej (Buchbinder, 2004). W ostrych przypadkach zapalenie powięzi podeszwowej charakteryzuje się klasycznymi objawami zapalenia, w tym bólem, obrzękiem i utratą funkcji. Jednak w przypadku bardziej przewlekłych schorzeń stan zapalny nie jest podstawowym zaburzeniem tkanki. W rzeczywistości histologia przypadków przewlekłych nie wykazała żadnych oznak inwazji komórek zapalnych na dotknięty obszar (Lemont i in., 2003). Zamiast tego tkanka charakteryzuje się histologicznie naciekiem makrofagów, limfocytów i komórek plazmatycznych; niszczenie tkanek; i naprawa obejmująca niedojrzałe unaczynienie i zwłóknienie (Lemont i in., 2003). Normalna tkanka powięzi jest zastępowana angiofibroblastyczną hiperplastyczną tkanką, która wpasowuje się w otaczającą tkankę, tworząc samonapędzający się cykl degeneracji (Lemont i in., 2003). W tych przewlekłych przypadkach przyrostek „zapalenie” jest błędną nazwą, a rozcięgno podeszwowe jest bardziej trafnym opisem podstawowej histologii.

Leczenie zachowawcze, w tym protokoły rozciągania i ortezy stopy, rozwiązuje wiele przypadków zapalenia powięzi podeszwowej, a raporty dotyczące pacjentów w gabinetach ortopedycznych mają około 80% ustąpienia (Cole i in., 2005; Wolgin i in., 1994; Martin i in., 1998; Davies i in., 1999). W bardziej przewlekłych przypadkach stosuje się szereg interwencji niechirurgicznych, w tym terapię pozaustrojową falą uderzeniową i zastrzyki z kortykosteroidów (Cole i in., 2005; Speed ​​i in., 2003; Acevedo, Beskin, 1998). Stosowanie kortykosteroidów jest szczególnie niepokojące, ponieważ kilka badań powiązało pęknięcie powięzi podeszwowej z powtarzającymi się miejscowymi wstrzyknięciami kortykosteroidów (Cole i in., 2005; Sellman, 1994; Leach i in., 1978; Acevedo, Beskin, 1998).

Wszystkie te metody mają ograniczoną skuteczność w przypadkach przewlekłego zapalenia powięzi podeszwowej ze względu na fakt, że żadna z nich nie odnosi się odpowiednio do pełnego zakresu zwyrodnienia tkanki leżącej u podstaw. To często pozostawia interwencję chirurgiczną jako jedyną realną opcję w tych przewlekłych przypadkach.

Celem leczenia przewlekłego zapalenia powięzi podeszwowej powinno być zaprzestanie i ostatecznie odwrócenie degenerującego uszkodzenia tkanki, które leży u podstaw choroby. Trzy kroki krytyczne dla pełnej naprawy uszkodzonej tkanki to:

1. Zwiększenie napływu i proliferacji fibroblastów do dotkniętego obszaru. Umożliwi to utworzenie łoża tkankowego, które jest wyjątkowo podatne na unaczynienie
2. Promuj angiogenezę, aby rozwinąć dojrzałą strukturę naczyniową w dotkniętym obszarze
3. Przy dojrzałym unaczynieniu może dojść do odkładania się kolagenu, co skutkuje organizacją w pełni dojrzałej tkanki ścięgna

Wstrzyknięcie osocza bogatopłytkowego (PRP) do zmienionej tkanki dotyczy wszystkich trzech etapów gojenia niezbędnych do odwrócenia procesu zwyrodnieniowego. Wykazano, że poszczególne cytokiny obecne w granulkach α płytek krwi zwiększają migrację i proliferację fibroblastów, regulują unaczynienie i zwiększają odkładanie kolagenu w różnych warunkach in vitro i in vivo [Molloy 2004]. Autologiczne PRP zawiera skoncentrowane krwinki białe i płytki krwi zawieszone w osoczu. Ponieważ kwaśny antykoagulant (roztwór A antykoagulantu z cytrynianem dekstrozy) jest używany do przetwarzania pełnej krwi poprzez wirowanie, PRP musi zostać zbuforowany, aby zwiększyć pH do normalnego poziomu fizjologicznego przed wstrzyknięciem do zmienionej tkanki. Osiąga się to przez dodanie 8,4% roztworu wodorowęglanu sodu w proporcji 0,05 cm3 roztworu wodorowęglanu sodu na 1 cm3 koncentratu płytek krwi. Powstały zbuforowany koncentrat płytek krwi zawiera około 6 do 8 razy więcej płytek krwi w porównaniu z wyjściową krwią pełną.

Wykazano, że cytokiny obecne w ziarnistościach α płytek krwi wpływają na trzy etapy gojenia niezbędne do odwrócenia stanu przewlekłego zapalenia powięzi podeszwowej (Molloy i in., 2003). Ponadto zaobserwowano, że wiele z tych cytokin działa w sposób zależny od dawki (Molloy i in., 2003). Wstrzyknięcie PRP w dotknięty obszar tkanki zapewni skoncentrowane poziomy cytokin, które powinny skutkować kaskadą gojenia, która zatrzymuje i ostatecznie odwraca podstawową patologię ścięgna stawu łokciowego. Ta koncepcja leczenia bezpośrednio odnosi się do istniejącego stanu i powinna okazać się lepszą alternatywą dla obecnych zachowawczych metod leczenia przewlekłego zapalenia powięzi podeszwowej.

Celem tego badania klinicznego jest porównanie skuteczności iniekcji autologicznego koncentratu płytek krwi z iniekcją kortykosteroidów u pacjentów cierpiących na zapalenie powięzi podeszwowej w odniesieniu do bólu i funkcji.

Pytanie podstawowe Czy wstrzyknięcie autologicznego koncentratu płytek krwi skutkuje większym odsetkiem skutecznie leczonych pacjentów po 6 miesiącach niż wstrzyknięcie kortykosteroidu w zastrzyku?

Pytania dodatkowe Czy wstrzyknięcie autologicznego koncentratu płytek krwi powoduje większą redukcję bólu niż wstrzyknięcie zastrzyku kortykosteroidu? (VAS) Czy wstrzyknięcie autologicznego koncentratu płytek krwi ma większą poprawę funkcji niż wstrzyknięcie kortykosteroidu? (AOFAS, WHOQol) Czy iniekcja autologicznym koncentratem płytek krwi ma większą liczbę zadowolonych pacjentów niż iniekcja kortykosteroidów? (WHOQol, satysfakcja)