Blutplättchenreiches Plasma zur Behandlung von Plantarfasziitis

Plantarfasziitis ist die häufigste Ursache für Fußbeschwerden in den Vereinigten Staaten und macht 11 bis 15 Prozent der Fußsymptome aus, die eine professionelle Behandlung bei Erwachsenen erfordern (Pfeffer et al., 1999; Cole et al., 2005). Eine Veröffentlichung aus dem Jahr 2004 ergab, dass es in den Vereinigten Staaten jährlich etwa 1 Million Patientenbesuche bei niedergelassenen Ärzten und Krankenhausambulanzen wegen Plantarfasziitis gibt (Riddle et al., 2004). Diese Zahl berücksichtigt nicht die Besuche von Fußärzten, da die Einbeziehung dieser Zahlen die Gesamtzahl der Arztbesuche im Zusammenhang mit Plantarfasziitis erheblich erhöhen würde. Die Inzidenz der Plantarfasziitis erreicht ihren Höhepunkt bei Menschen im Alter zwischen 40 und 60 Jahren, ohne Vorliebe für eines der beiden Geschlechter (Taunton et al., 2002). die Plantarfaszie am Tuber mediale des Fersenbeins (Buchbinder, 2004). Im akuten Fall ist die Plantarfasziitis durch klassische Entzündungszeichen wie Schmerzen, Schwellungen und Funktionsverlust gekennzeichnet. Bei chronischeren Erkrankungen ist die Entzündung jedoch nicht die zugrunde liegende Gewebestörung. Tatsächlich hat die Histologie chronischer Fälle keine Anzeichen einer Invasion von Entzündungszellen in das betroffene Gebiet gezeigt (Lemont et al., 2003). Das Gewebe ist stattdessen histologisch durch Infiltration mit Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen charakterisiert; Gewebezerstörung; und Reparatur mit unreifer Vaskularisation und Fibrose (Lemont et al., 2003). Das normale Fasziengewebe wird durch ein angiofibroblastisches hyperplastisches Gewebe ersetzt, das sich in das umgebende Gewebe einfügt und einen sich selbst erhaltenden Degenerationszyklus erzeugt (Lemont et al., 2003). In diesen chronischen Fällen ist das Suffix „itis“ eine falsche Bezeichnung, da Plantarfasziose eine treffendere Beschreibung der zugrunde liegenden Histologie ist.

Konservative Behandlungen, einschließlich Dehnungsprotokolle und Fußorthesen, lösen viele Fälle von Plantarfasziitis, wobei Berichte für Patienten in orthopädischen Praxen eine Auflösung von etwa 80 Prozent aufweisen (Cole et al., 2005; Wolgin et al., 1994; Martin et al., 1998; Davies et al., 1999). Bei chronischeren Fällen wird eine Reihe von nicht-chirurgischen Eingriffen eingesetzt, einschließlich extrakorperaler Stoßwellentherapie und Kortikosteroid-Injektionen (Cole et al., 2005; Speed ​​et al., 2003; Acevedo, Beskin, 1998). Die Verwendung von Kortikosteroiden ist besonders besorgniserregend, da mehrere Studien eine Plantarfaszienruptur mit wiederholten lokalen Injektionen eines Kortikosteroids in Verbindung gebracht haben (Cole et al., 2005; Sellman, 1994; Leach et al., 1978; Acevedo, Beskin, 1998).

Alle diese Methoden sind in ihrer Wirksamkeit für Fälle von chronischer Plantarfasziitis aufgrund der Tatsache begrenzt, dass keine von ihnen das volle Ausmaß der zugrunde liegenden Gewebedegeneration angemessen anspricht. Daher bleibt in diesen chronischen Fällen häufig ein chirurgischer Eingriff als einzig praktikable Option.

Das Ziel der Behandlung der chronischen Plantarfasziitis sollte es sein, die degenerierende Gewebezerstörung, die die Ursache der Erkrankung ist, zu stoppen und letztendlich umzukehren. Die drei Schritte, die für eine vollständige Reparatur des betroffenen Gewebes entscheidend sind, sind:

1. Verbesserung des Zustroms und der Proliferation von Fibroblasten in den betroffenen Bereich. Dies ermöglicht ein Gewebebett, das für Vaskularisierung äußerst empfänglich ist
2. Förderung der Angiogenese zur Entwicklung einer reifen Gefäßstruktur im betroffenen Bereich
3. Bei einer reifen Vaskularisierung kann es dann zu einer Kollagenablagerung kommen, was zur Organisation von vollständig reifem Sehnengewebe führt

Die Injektion von plättchenreichem Plasma (PRP) in das betroffene Gewebe spricht alle drei Heilungsstadien an, die notwendig sind, um den degenerativen Prozess umzukehren. Es wurde gezeigt, dass die einzelnen Zytokine, die in den Thrombozyten-α-Granula vorhanden sind, die Migration und Proliferation von Fibroblasten verstärken, die Vaskularisierung hochregulieren und die Kollagenablagerung in einer Vielzahl von In-vitro- und In-vivo-Umgebungen erhöhen [Molloy 2004]. Autologes PRP enthält konzentrierte weiße Blutkörperchen und Blutplättchen, die in Plasma suspendiert sind. Da ein saures Antikoagulans (Antikoagulans-Citrat-Dextrose-Lösung A) verwendet wird, um die Verarbeitung des Vollbluts durch Zentrifugation zu ermöglichen, muss das PRP gepuffert werden, um den pH-Wert vor der Injektion in das betroffene Gewebe auf normale physiologische Werte zu erhöhen. Dies wird durch Zugabe einer 8,4%igen Natriumbicarbonatlösung in einem Verhältnis von 0,05 cc Natriumbicarbonatlösung zu 1 cc Thrombozytenkonzentrat erreicht. Das resultierende gepufferte Thrombozytenkonzentrat enthält ungefähr die 6- bis 8-fache Konzentration an Thrombozyten im Vergleich zu Vollblut als Ausgangswert.

Es wurde gezeigt, dass die in Thrombozyten-α-Granula vorhandenen Zytokine die drei Heilungsstadien beeinflussen, die notwendig sind, um eine chronische Plantarfasziitis umzukehren (Molloy et al., 2003). Außerdem wurde festgestellt, dass viele dieser Zytokine dosisabhängig wirken (Molloy et al., 2003). Eine PRP-Injektion in den betroffenen Gewebebereich würde konzentrierte Zytokinspiegel liefern, die zu einer Heilungskaskade führen sollten, die die zugrunde liegende Pathologie der Ellbogen-Tendinose stoppt und schließlich umkehrt. Dieses Behandlungskonzept setzt direkt am bestehenden Krankheitsbild an und soll sich als überlegene Alternative zu den bisherigen konservativen Therapien der chronischen Plantarfasziitis erweisen.

Ziel dieser klinischen Untersuchung ist es, die Wirksamkeit von autologen Thrombozytenkonzentrat-Injektionen mit Kortikosteroid-Injektionen bei Patienten mit Plantarfasziitis hinsichtlich Schmerz und Funktion zu vergleichen.

Primäre Frage Führt die Injektion mit autologem Thrombozytenkonzentrat zu einem größeren Prozentsatz erfolgreich behandelter Patienten nach 6 Monaten als Injektions-Corticosteroid-Injektion?

Sekundäre Fragen Hat die Injektion mit autologem Thrombozytenkonzentrat eine größere Schmerzreduktion als die Injektion einer Kortikosteroid-Injektion? (VAS) Hat die Injektion mit autologem Thrombozytenkonzentrat eine größere Funktionsverbesserung als die Kortikosteroid-Injektion? (AOFAS, WHOQol) Hat die Injektion mit autologem Thrombozytenkonzentrat eine größere Anzahl zufriedener Patienten als die Kortikosteroid-Injektion? (WHOQol, Zufriedenheit)