Plasma rico em plaquetas para tratar a fascite plantar

A fascite plantar é a causa mais comum de queixas nos pés nos Estados Unidos, representando 11 a 15 por cento dos sintomas nos pés que requerem cuidados profissionais entre adultos (Pfeffer et al., 1999; Cole et al., 2005). Uma publicação de 2004 constatou que há aproximadamente 1 milhão de visitas de pacientes por ano a consultórios médicos e ambulatórios de hospitais nos Estados Unidos devido à fascite plantar (Riddle et al., 2004). Este número não considera visitas de médicos podólogos, incluindo esses números aumentariam consideravelmente as visitas gerais de médicos relacionadas à fascite plantar. A incidência de picos de fascite plantar em pessoas com idades entre 40 e 60 anos, sem preconceito em relação a nenhum dos sexos (Taunton et al., 2002). a fáscia plantar na tuberosidade medial do calcâneo (Buchbinder, 2004). Em casos agudos, a fascite plantar é caracterizada por sinais clássicos de inflamação, incluindo dor, inchaço e perda de função. Para condições mais crônicas, no entanto, a inflamação não é a ruptura do tecido subjacente. De fato, a histologia de casos crônicos não mostrou sinais de invasão de células inflamatórias na área afetada (Lemont et al., 2003). O tecido, ao contrário, é caracterizado histologicamente pela infiltração de macrófagos, linfócitos e células plasmáticas; destruição tecidual; e reparo envolvendo vascularização imatura e fibrose (Lemont et al., 2003). O tecido da fáscia normal é substituído por um tecido hiperplásico angiofibroblástico que se adapta ao tecido circundante criando um ciclo de autoperpetuação de degeneração (Lemont et al., 2003). Nesses casos crônicos, o sufixo 'ite' é um nome impróprio, sendo a fasciose plantar uma descrição mais adequada da histologia subjacente.

Tratamentos conservadores, incluindo protocolos de alongamento e órteses para os pés, resolvem muitos casos de fascite plantar, com relatos de pacientes em consultórios ortopédicos com cerca de 80% de resolução (Cole et al., 2005; Wolgin et al., 1994; Martin et al., 1998; Davies e outros, 1999). Para casos mais crônicos, várias intervenções não cirúrgicas são utilizadas, incluindo terapia extracorpórea por ondas de choque e injeções de corticosteroides (Cole et al., 2005; Speed ​​et al., 2003; Acevedo, Beskin, 1998). O uso de corticosteróides é particularmente preocupante, pois vários estudos associaram a ruptura fascial plantar a repetidas injeções locais de corticosteróide (Cole et al., 2005; Sellman, 1994; Leach et al., 1978; Acevedo, Beskin, 1998).

Todos esses métodos são limitados em sua eficácia para casos de fascite plantar crônica devido ao fato de que nenhum deles aborda adequadamente o escopo completo da degeneração do tecido subjacente. Isso frequentemente deixa a intervenção cirúrgica como a única opção viável nesses casos crônicos.

O objetivo do tratamento para fascite plantar crônica deve ser cessar e, finalmente, reverter a ruptura do tecido degenerado que está na raiz da condição. As três etapas críticas para o reparo completo do tecido afetado são:

1. Aumentando o influxo e a proliferação de fibroblastos na área afetada. Isso permitirá um leito tecidual extremamente receptivo à vascularização
2. Promover a angiogênese para desenvolver uma estrutura vascular madura na área afetada
3. Com uma vascularização madura, pode ocorrer a deposição de colágeno, resultando na organização do tecido tendinoso totalmente maduro

A injeção de plasma rico em plaquetas (PRP) no tecido afetado aborda todos os três estágios de cicatrização necessários para reverter o processo degenerativo. Demonstrou-se que as citocinas individuais presentes nos grânulos α de plaquetas aumentam a migração e proliferação de fibroblastos, regulam positivamente a vascularização e aumentam a deposição de colágeno em uma variedade de configurações in vitro e in vivo [Molloy 2004]. O PRP autólogo contém glóbulos brancos e plaquetas concentrados que estão suspensos no plasma. Uma vez que é utilizado um anticoagulante ácido (Solução anticoagulante Citrato Dextrose A) para permitir o processamento de todo o sangue por centrifugação, o PRP deve ser tamponado para aumentar o pH para níveis fisiológicos normais antes da injeção no tecido afetado. Isso é feito com a adição de uma solução de bicarbonato de sódio a 8,4% na proporção de 0,05 cc de solução de bicarbonato de sódio para 1 cc de concentrado de plaquetas. O concentrado de plaquetas tamponado resultante contém aproximadamente 6 a 8 vezes a concentração de plaquetas em comparação com o sangue total basal.

Foi demonstrado que as citocinas presentes nos grânulos α de plaquetas afetam os três estágios de cicatrização necessários para reverter uma condição de fascite plantar crônica (Molloy et al., 2003). Além disso, muitas dessas citocinas funcionam de maneira dependente da dose (Molloy et al., 2003). Uma injeção de PRP na área afetada do tecido forneceria níveis concentrados de citocinas que deveriam resultar em uma cascata de cura que interrompe e, finalmente, reverte a patologia subjacente da tendinose do cotovelo. Este conceito de tratamento aborda diretamente a condição existente e deve provar ser uma alternativa superior aos tratamentos conservadores atuais para fascite plantar crônica.

O objetivo desta investigação clínica é comparar a eficácia de injeções autólogas de concentrado de plaquetas com injeção de corticosteróides em pacientes que sofrem de fascite plantar com relação à dor e função.

Questão principal A injeção com concentrado de plaquetas autólogo resulta em uma porcentagem maior de pacientes tratados com sucesso após 6 meses como injeção de injeção de corticosteróide?

Perguntas secundárias A injeção com concentrado de plaquetas autólogas tem uma redução maior da dor do que a injeção de injeção de corticosteróide? (VAS) A injeção com concentrado de plaquetas autólogo tem uma melhora maior na função do que a injeção de corticosteroide? (AOFAS, WHOQol) A injeção com concentrado de plaquetas autólogo tem maior quantidade de pacientes satisfeitos do que a injeção de corticoide? (WHOQol, satisfação)