Funkcjonalne badanie mikrobiomu dyspepsji
2 października 2020 zaktualizowane przez: Craig A. Friesen, MD, Children's Mercy Hospital Kansas City
Ocena mikrobiomu dwunastnicy w dyspepsji czynnościowej u dzieci
Nawracający ból brzucha od dawna uznawany jest za najczęstszą przewlekłą jednostkę bólową u dzieci.
Celem tego badania jest opisanie mikrobiomu u dzieci z FD i zbadanie związków między mikrobiomem a zespołem stresu poposiłkowego, wynikami lęku i biomarkerami śluzówkowymi lub lękiem.
Szczegółowe cele tego badania to: 1) Określenie częstości i względnych proporcji dla określonych bakterii lub typów bakterii u dzieci z FD zarówno w próbkach błony śluzowej dwunastnicy, jak iw próbkach kału.
2) Określ, czy częstość lub proporcje określonych bakterii lub typów bakterii różnią się między dziećmi z PDS i bez PDS.
3) Określ dwuwymiarowe korelacje odpowiednio między częstością bakterii/typów, proporcjami bakterii/typów, wynikami lęku i biomarkerami błony śluzowej.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Celem obecnego badania jest opisanie mikrobiomu u dzieci z FD i zbadanie związków między mikrobiomem a zespołem stresu poposiłkowego, wynikami lęku i biomarkerami śluzówkowymi lub lękiem.
SZCZEGÓLNE CELE
- Określenie częstości i względnych proporcji dla określonych bakterii lub typów bakterii u dzieci z FD zarówno w próbkach błony śluzowej dwunastnicy, jak iw próbkach kału.
- Aby określić, czy częstość lub proporcje określonych bakterii lub typów bakterii różnią się między dziećmi z PDS i bez PDS.
- Aby określić korelacje dwuwymiarowe między częstotliwością bakterii / typów, proporcjami bakterii / typów, wynikami lęku i biomarkerami błony śluzowej, odpowiednio.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
40
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Missouri
-
Kansas City, Missouri, Stany Zjednoczone, 64108
- The Children's Mercy Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
8 lat do 17 lat (Dziecko)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Dzieci i młodzież w wieku od 8 do 17 lat włącznie, u których zdiagnozowano dyspepsję czynnościową i u których zaplanowano wykonanie EGD z biopsją.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Rozpoznanie FD ustalone przez lekarza GI zgodnie z kryteriami rzymskimi III
- Wiek 8-17 lat włącznie
- Zaplanowany do endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego w ramach rutynowej opieki po nieudanej reakcji na terapię hamującą wydzielanie kwasu
Kryteria wyłączenia:
- Stosowanie doustnego antybiotyku lub probiotyku w ciągu 8 tygodni przed włączeniem
- Stosowanie ogólnoustrojowego steroidu lub leku immunomodulującego w ciągu 8 tygodni od włączenia
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Analiza mikrobiomu
Ramy czasowe: w ciągu 12 miesięcy od pobrania
|
Od każdego pacjenta zostaną pobrane próbki kału i 8 biopsji błony śluzowej (zstępującej z dwunastnicy).
Próbki będą przetwarzane i izolowane DNA zgodnie ze standardowymi technikami laboratoryjnymi.16S
Analiza sekwencji rDNA zbiorowisk drobnoustrojów w próbkach pacjentów zostanie przeanalizowana z wykorzystaniem naszych szybkich technologii HiSeq 1500.
Przeprowadzimy sekwencjonowanie sparowanych końców 2 X 150 pz, co zapewni wyjątkowe pokrycie (odczyty > 30 000).
Zsekwencjonujemy region V4 16s RNA (E. coli 515-806), co jest obecnie metodą zoptymalizowaną dla Illumina HiSeq 1500.
Będziemy również sekwencjonować jednocześnie region V3 16s RNA, aby zapewnić analizę próbek z podwójną kontrolą.
W razie potrzeby zostanie zastosowany potwierdzający PCR.
Dane zostaną przedstawione jako całkowita liczba dla każdego zidentyfikowanego gatunku bakterii.
|
w ciągu 12 miesięcy od pobrania
|
|
Gęstość komórek zapalnych
Ramy czasowe: w ciągu 12 miesięcy od pobrania
|
Rutynowe szkiełka histologiczne uprzednio barwione hematoksyliną i eozyną zostaną wykorzystane do określenia gęstości eozynofili. Techniki IHC zostaną wykorzystane do określenia gęstości komórek tucznych. Seryjne skrawki parafinowe o grubości 3 μm zostaną wysuszone na powietrzu i utrwalone na gorąco na szkiełkach. Skrawki zostaną odparafinowane ksylenem i jodem oraz ponownie uwodnione w stopniowanej serii alkoholi. Wykorzystując mysie przeciwciało monoklonalne tryptazy przeciw ludzkiej tryptazie z komórek tucznych (klon AA1, Dako, Carpinteria, CA), skrawki zostaną wybarwione na automatycznym urządzeniu Dako Autostainer 3400 przy użyciu zestawu Dako LSAB+ ze streptawidyną skoniugowaną z peroksydazą chrzanową. Aby określić gęstość dla każdego typu komórek, cała próbka zostanie zeskanowana w celu określenia subiektywnego obszaru największego zaangażowania. Gęstość zostanie określona przez zliczenie komórek w 5 kolejnych polach o dużej mocy (powiększenie 400X). Określone zostaną szczytowe i średnie gęstości komórek wyrażone jako komórki/hpf. Zostanie to zakończone przed końcem studiów. |
w ciągu 12 miesięcy od pobrania
|
|
Immunohistochemia (IHC)
Ramy czasowe: w ciągu 12 miesięcy od pobrania
|
Barwienie IHC zostanie przeprowadzone i może obejmować odpowiednio DCLK1, BDNF, TRPV1 i/lub CRH-R1, w zależności od wyników trwającego badania pilotażowego.
Intensywność barwienia zostanie oceniona w sposób zaślepiony przez patologa w celu przypisania wyników dla średniej intensywności sygnału IHC (tj.
0 = brak, 1 = łagodna, 2 = umiarkowana i 3 = silna), jak również odsetek komórek tkankowych lub włókien wykazujących dodatnią immunoreaktywność.
Zastosowany zostanie półilościowy system punktacji, w którym końcowy wynik immunoreaktywny będzie równy iloczynowi procentu komórek dodatnich pomnożonego przez średnią intensywność barwienia.
Procent dodatnich komórek lub włókien zostanie oceniony w następujący sposób: 0 = ujemne - 10%, 1 = 11-33%, 2 = 33-66% i 3 = > 67%.
Immunoreaktywność zostanie uznana za pozytywną, gdy łączny wynik mieści się w zakresie od 2-6 do negatywnego z wynikiem 0-1.
Można wykonać inne barwienia IHC, jeśli staną się istotne, jak wskazano w literaturze.
Zostanie to przeprowadzone przed zakończeniem studiów.
|
w ciągu 12 miesięcy od pobrania
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wyniki T-score dla BASC zostaną zebrane w ramach tego badania na formularzu zbierania danych.
Ramy czasowe: w ciągu 6 miesięcy od zakończenia
|
Informacje te są wykorzystywane do oceny informacji psychospołecznych pacjenta. Zostaną one zebrane i zapisane przed zakończeniem badania.
|
w ciągu 6 miesięcy od zakończenia
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Craig A Friesen, MD, Children's Mercy Hospital Kansas City
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Youssef NN, Murphy TG, Langseder AL, Rosh JR. Quality of life for children with functional abdominal pain: a comparison study of patients' and parents' perceptions. Pediatrics. 2006 Jan;117(1):54-9. doi: 10.1542/peds.2005-0114.
- Grenham S, Clarke G, Cryan JF, Dinan TG. Brain-gut-microbe communication in health and disease. Front Physiol. 2011 Dec 7;2:94. doi: 10.3389/fphys.2011.00094. eCollection 2011.
- Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, Foster JA. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil. 2011 Mar;23(3):255-64, e119. doi: 10.1111/j.1365-2982.2010.01620.x. Epub 2010 Nov 5.
- Rao AV, Bested AC, Beaulne TM, Katzman MA, Iorio C, Berardi JM, Logan AC. A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study of a probiotic in emotional symptoms of chronic fatigue syndrome. Gut Pathog. 2009 Mar 19;1(1):6. doi: 10.1186/1757-4749-1-6.
- Cryan JF, O'Mahony SM. The microbiome-gut-brain axis: from bowel to behavior. Neurogastroenterol Motil. 2011 Mar;23(3):187-92. doi: 10.1111/j.1365-2982.2010.01664.x.
- Lyte M, Li W, Opitz N, Gaykema RP, Goehler LE. Induction of anxiety-like behavior in mice during the initial stages of infection with the agent of murine colonic hyperplasia Citrobacter rodentium. Physiol Behav. 2006 Oct 30;89(3):350-7. doi: 10.1016/j.physbeh.2006.06.019. Epub 2006 Aug 2.
- Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, Guiraldes E, Hyams JS, Staiano A, Walker LS. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology. 2006 Apr;130(5):1527-37. doi: 10.1053/j.gastro.2005.08.063.
- Schurman JV, Singh M, Singh V, Neilan N, Friesen CA. Symptoms and subtypes in pediatric functional dyspepsia: relation to mucosal inflammation and psychological functioning. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010 Sep;51(3):298-303. doi: 10.1097/MPG.0b013e3181d1363c.
- Hall W, Buckley M, Crotty P, O'Morain CA. Gastric mucosal mast cells are increased in Helicobacter pylori-negative functional dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2003 Sep;1(5):363-9. doi: 10.1053/s1542-3565(03)00184-8.
- Friesen CA, Lin Z, Singh M, Singh V, Schurman JV, Burchell N, Cocjin JT, McCallum RW. Antral inflammatory cells, gastric emptying, and electrogastrography in pediatric functional dyspepsia. Dig Dis Sci. 2008 Oct;53(10):2634-40. doi: 10.1007/s10620-008-0207-0. Epub 2008 Mar 5.
- Santos J, Saperas E, Nogueiras C, Mourelle M, Antolin M, Cadahia A, Malagelada JR. Release of mast cell mediators into the jejunum by cold pain stress in humans. Gastroenterology. 1998 Apr;114(4):640-8. doi: 10.1016/s0016-5085(98)70577-3.
- Lozupone C, Knight R. UniFrac: a new phylogenetic method for comparing microbial communities. Appl Environ Microbiol. 2005 Dec;71(12):8228-35. doi: 10.1128/AEM.71.12.8228-8235.2005.
- Schurman JV, Friesen CA, Danda CE, Andre L, Welchert E, Lavenbarg T, Cocjin JT, Hyman PE. Diagnosing functional abdominal pain with the Rome II criteria: parent, child, and clinician agreement. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005 Sep;41(3):291-5. doi: 10.1097/01.mpg.0000178438.64675.c4.
- Edgar RC. Search and clustering orders of magnitude faster than BLAST. Bioinformatics. 2010 Oct 1;26(19):2460-1. doi: 10.1093/bioinformatics/btq461. Epub 2010 Aug 12.
- DeSantis TZ, Hugenholtz P, Larsen N, Rojas M, Brodie EL, Keller K, Huber T, Dalevi D, Hu P, Andersen GL. Greengenes, a chimera-checked 16S rRNA gene database and workbench compatible with ARB. Appl Environ Microbiol. 2006 Jul;72(7):5069-72. doi: 10.1128/AEM.03006-05.
- Lozupone C, Lladser ME, Knights D, Stombaugh J, Knight R. UniFrac: an effective distance metric for microbial community comparison. ISME J. 2011 Feb;5(2):169-72. doi: 10.1038/ismej.2010.133. Epub 2010 Sep 9. No abstract available.
- Hyams JS, Davis P, Sylvester FA, Zeiter DK, Justinich CJ, Lerer T. Dyspepsia in children and adolescents: a prospective study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000 Apr;30(4):413-8. doi: 10.1097/00005176-200004000-00012.
- Walker LS, Garber J, Van Slyke DA, Greene JW. Long-term health outcomes in patients with recurrent abdominal pain. J Pediatr Psychol. 1995 Apr;20(2):233-45. doi: 10.1093/jpepsy/20.2.233.
- Gieteling MJ, Bierma-Zeinstra SM, Passchier J, Berger MY. Prognosis of chronic or recurrent abdominal pain in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008 Sep;47(3):316-26. doi: 10.1097/MPG.0b013e31815bc1c1.
- Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol. 2011 Dec;62(6):591-9.
- Gabel LA, Marin I, LoTurco JJ, Che A, Murphy C, Manglani M, Kass S. Mutation of the dyslexia-associated gene Dcdc2 impairs LTM and visuo-spatial performance in mice. Genes Brain Behav. 2011 Nov;10(8):868-75. doi: 10.1111/j.1601-183X.2011.00727.x. Epub 2011 Oct 19.
- Li Y, Ji YJ, Jiang H, Liu DX, Zhang Q, Fan SJ, Pan F. Effects of unpredictable chronic stress on behavior and brain-derived neurotrophic factor expression in CA3 subfield and dentate gyrus of the hippocampus in different aged rats. Chin Med J (Engl). 2009 Jul 5;122(13):1564-9.
- Shi SS, Shao SH, Yuan BP, Pan F, Li ZL. Acute stress and chronic stress change brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and tyrosine kinase-coupled receptor (TrkB) expression in both young and aged rat hippocampus. Yonsei Med J. 2010 Sep;51(5):661-71. doi: 10.3349/ymj.2010.51.5.661.
- Yang J, Yu Y, Yu H, Zuo X, Liu C, Gao L, Chen ZY, Li Y. The role of brain-derived neurotrophic factor in experimental inflammation of mouse gut. Eur J Pain. 2010 Jul;14(6):574-9. doi: 10.1016/j.ejpain.2009.10.007. Epub 2009 Nov 20.
- Yu YB, Zuo XL, Zhao QJ, Chen FX, Yang J, Dong YY, Wang P, Li YQ. Brain-derived neurotrophic factor contributes to abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gut. 2012 May;61(5):685-94. doi: 10.1136/gutjnl-2011-300265. Epub 2011 Oct 13.
- Akbar A, Yiangou Y, Facer P, Walters JR, Anand P, Ghosh S. Increased capsaicin receptor TRPV1-expressing sensory fibres in irritable bowel syndrome and their correlation with abdominal pain. Gut. 2008 Jul;57(7):923-9. doi: 10.1136/gut.2007.138982. Epub 2008 Feb 5.
- Miranda A, Nordstrom E, Mannem A, Smith C, Banerjee B, Sengupta JN. The role of transient receptor potential vanilloid 1 in mechanical and chemical visceral hyperalgesia following experimental colitis. Neuroscience. 2007 Sep 21;148(4):1021-32. doi: 10.1016/j.neuroscience.2007.05.034. Epub 2007 Aug 23.
- Matsumoto K, Lo MW, Hosoya T, Tashima K, Takayama H, Murayama T, Horie S. Experimental colitis alters expression of 5-HT receptors and transient receptor potential vanilloid 1 leading to visceral hypersensitivity in mice. Lab Invest. 2012 May;92(5):769-82. doi: 10.1038/labinvest.2012.14. Epub 2012 Feb 13.
- Yang CQ, Wei YY, Zhong CJ, Duan LP. Essential role of mast cells in the visceral hyperalgesia induced by T. spiralis infection and stress in rats. Mediators Inflamm. 2012;2012:294070. doi: 10.1155/2012/294070. Epub 2012 Mar 7.
- Akbar A, Yiangou Y, Facer P, Brydon WG, Walters JR, Anand P, Ghosh S. Expression of the TRPV1 receptor differs in quiescent inflammatory bowel disease with or without abdominal pain. Gut. 2010 Jun;59(6):767-74. doi: 10.1136/gut.2009.194449.
- Fukudo S, Nomura T, Hongo M. Impact of corticotropin-releasing hormone on gastrointestinal motility and adrenocorticotropic hormone in normal controls and patients with irritable bowel syndrome. Gut. 1998 Jun;42(6):845-9. doi: 10.1136/gut.42.6.845.
- Dinan TG, Quigley EM, Ahmed SM, Scully P, O'Brien S, O'Mahony L, O'Mahony S, Shanahan F, Keeling PW. Hypothalamic-pituitary-gut axis dysregulation in irritable bowel syndrome: plasma cytokines as a potential biomarker? Gastroenterology. 2006 Feb;130(2):304-11. doi: 10.1053/j.gastro.2005.11.033.
- Posserud I, Agerforz P, Ekman R, Bjornsson ES, Abrahamsson H, Simren M. Altered visceral perceptual and neuroendocrine response in patients with irritable bowel syndrome during mental stress. Gut. 2004 Aug;53(8):1102-8. doi: 10.1136/gut.2003.017962.
- Bohmelt AH, Nater UM, Franke S, Hellhammer DH, Ehlert U. Basal and stimulated hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in patients with functional gastrointestinal disorders and healthy controls. Psychosom Med. 2005 Mar-Apr;67(2):288-94. doi: 10.1097/01.psy.0000157064.72831.ba.
- Dickhaus B, Mayer EA, Firooz N, Stains J, Conde F, Olivas TI, Fass R, Chang L, Mayer M, Naliboff BD. Irritable bowel syndrome patients show enhanced modulation of visceral perception by auditory stress. Am J Gastroenterol. 2003 Jan;98(1):135-43. doi: 10.1111/j.1572-0241.2003.07156.x.
- La JH, Sung TS, Kim HJ, Kim TW, Kang TM, Yang IS. Peripheral corticotropin releasing hormone mediates post-inflammatory visceral hypersensitivity in rats. World J Gastroenterol. 2008 Feb 7;14(5):731-6. doi: 10.3748/wjg.14.731.
- Wood JD. Enteric neuroimmunophysiology and pathophysiology. Gastroenterology. 2004 Aug;127(2):635-57. doi: 10.1053/j.gastro.2004.02.017.
- He SH. Key role of mast cells and their major secretory products in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2004 Feb 1;10(3):309-18. doi: 10.3748/wjg.v10.i3.309.
- Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, Andre L, Welchert E, Schurman JV, Cocjin JT, Burchell N, Pulliam S, Moore A, Lavenbarg T, McCallum RW. Electrogastrography in pediatric functional dyspepsia: relationship to gastric emptying and symptom severity. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006 Mar;42(3):265-9. doi: 10.1097/01.mpg.0000189367.99416.5e.
- Friesen CA, Sandridge L, Andre L, Roberts CC, Abdel-Rahman SM. Mucosal eosinophilia and response to H1/H2 antagonist and cromolyn therapy in pediatric dyspepsia. Clin Pediatr (Phila). 2006 Mar;45(2):143-7. doi: 10.1177/000992280604500205.
- Talley NJ, Walker MM, Aro P, Ronkainen J, Storskrubb T, Hindley LA, Harmsen WS, Zinsmeister AR, Agreus L. Non-ulcer dyspepsia and duodenal eosinophilia: an adult endoscopic population-based case-control study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Oct;5(10):1175-83. doi: 10.1016/j.cgh.2007.05.015. Epub 2007 Aug 7.
- Friesen CA, Andre L, Garola R, Hodge C, Roberts C. Activated duodenal mucosal eosinophils in children with dyspepsia: a pilot transmission electron microscopic study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 Sep;35(3):329-33. doi: 10.1097/00005176-200209000-00017.
- Friesen CA, Kearns GL, Andre L, Neustrom M, Roberts CC, Abdel-Rahman SM. Clinical efficacy and pharmacokinetics of montelukast in dyspeptic children with duodenal eosinophilia. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004 Mar;38(3):343-51. doi: 10.1097/00005176-200403000-00021.
- Chrousos GP. Stress, chronic inflammation, and emotional and physical well-being: concurrent effects and chronic sequelae. J Allergy Clin Immunol. 2000 Nov;106(5 Suppl):S275-91. doi: 10.1067/mai.2000.110163.
- Kokkotou E, Torres D, Moss AC, O'Brien M, Grigoriadis DE, Karalis K, Pothoulakis C. Corticotropin-releasing hormone receptor 2-deficient mice have reduced intestinal inflammatory responses. J Immunol. 2006 Sep 1;177(5):3355-61. doi: 10.4049/jimmunol.177.5.3355.
- Leung L, Cahill CM. TNF-alpha and neuropathic pain--a review. J Neuroinflammation. 2010 Apr 16;7:27. doi: 10.1186/1742-2094-7-27.
- White FA, Feldman P, Miller RJ. Chemokine signaling and the management of neuropathic pain. Mol Interv. 2009 Aug;9(4):188-95. doi: 10.1124/mi.9.4.7.
- Caporaso JG, Bittinger K, Bushman FD, DeSantis TZ, Andersen GL, Knight R. PyNAST: a flexible tool for aligning sequences to a template alignment. Bioinformatics. 2010 Jan 15;26(2):266-7. doi: 10.1093/bioinformatics/btp636. Epub 2009 Nov 13.
- Price MN, Dehal PS, Arkin AP. FastTree: computing large minimum evolution trees with profiles instead of a distance matrix. Mol Biol Evol. 2009 Jul;26(7):1641-50. doi: 10.1093/molbev/msp077. Epub 2009 Apr 17.
- Helmus MR, Bland TJ, Williams CK, Ives AR. Phylogenetic measures of biodiversity. Am Nat. 2007 Mar;169(3):E68-83. doi: 10.1086/511334. Epub 2007 Jan 17.
- Friesen CA, Schurman JV, Qadeer A, Andre L, Welchert E, Cocjin J. Relationship between mucosal eosinophils and anxiety in pediatric dyspepsia. Gastroenterology 2005; 129:A-158
- Carpenter S. That gut feeling. Monitor on Psychol 2012; 43:51-55
- Bienenstock J, Collins S. 99th Dahlem conference on infection, inflammation and chronic inflammatory disorders: psycho-neuroimmunology and the intestinal microbiota: clinical observations and basic mechanisms. Clin Exp Immunol. 2010 Apr;160(1):85-91. doi: 10.1111/j.1365-2249.2010.04124.x.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 stycznia 2015
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 września 2018
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 września 2018
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
15 grudnia 2014
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
13 stycznia 2015
Pierwszy wysłany (Oszacować)
16 stycznia 2015
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
6 października 2020
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
2 października 2020
Ostatnia weryfikacja
1 października 2020
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 490390
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .