Antytrypsyna matki alfa1 jako marker wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrostu u kobiet w stanie przedrzucawkowym

Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu (IUGR) definiuje się jako prędkość wzrostu płodu mniejszą niż normalny potencjał wzrostu płodu dla określonego noworodka w zależności od rasy i płci. Noworodki te borykają się z wieloma poważnymi problemami w okresie okołoporodowym i po urodzeniu. Przyczyny IUGR mogą być matczyne, łożyskowe, płodowe lub genetyczne, a także mogą być wynikiem połączenia któregokolwiek z tych czynników. Znajomość etiologii ograniczenia wzrostu płodu (FGR) jest niezbędna, aby w przyszłości opieka mogła być ukierunkowana na profilaktykę. Oczywiste jest, że FGR jest przede wszystkim spowodowany dysfunkcją łożyska (PIH&PE), niewydolnością, która prowadzi do ogólnego zmniejszenia wzrostu płodu. FGR wiąże się z trwającym całe życie obciążeniem chorobami przewlekłymi, w tym deficytami metabolicznymi, oddechowymi, sercowo-naczyniowymi i neurologicznymi. Stan przedrzucawkowy (PE) rozpoznaje się na podstawie jednoczesnego występowania wysokiego ciśnienia krwi i białkomoczu. Nowe definicje obejmują również dysfunkcje narządów matki, takie jak powikłania nerek, wątroby, neurologiczne lub hematologiczne, dysfunkcje maciczno-łożyskowe lub FGR. Próbując skorygować zmniejszoną podaż płodu, łożysko uwalnia różne cytokiny i markery, takie jak alfa-1 antytrypsyna (AAT). Aparat Golgiego wydziela tę cytokinę w cytotrofoblastach łożyska i naczyniach krwionośnych. AAT to przeciwzapalna cząsteczka chroniąca przed proteazami. AAT wzrasta podczas normalnej ciąży. Suboptymalny wzrost AAT w ciąży jest odpowiedzialny za wzrost powikłań położniczych, takich jak aborcja, poród przedwczesny. Stwierdzono, że poziomy AAT były obniżone w tkankach łożyska kobiet z PE w porównaniu z kobietami zdrowymi. Chociaż niedobór AAT jest związany z kilkoma zaburzeniami ciąży i łożyska, niewiele wiadomo na temat poziomów AAT i PE.