Maternal alfa1-antitrypsin som en markör för intrauterin tillväxtrestriktion hos preeklamtiska kvinnor

Intrauterin tillväxtrestriktion (IUGR) definieras som en hastighet för fostrets tillväxt mindre än den normala fostrets tillväxtpotential för en specifik nyfödd enligt ras och kön. Dessa nyfödda möter många akuta problem under peripartum och efter födseln. Orsakerna till IUGR kan vara modern, placenta, foster eller genetisk och även på grund av kombinationen av någon av dessa faktorer. Kunskap om etiologier för fostertillväxtrestriktion (FGR) är avgörande, så att framtida vård kan inriktas på förebyggande. Det är uppenbart att FGR främst orsakas av placental dysfunktion (PIH&PE), insufficiens som leder till minskad fostertillväxt totalt sett. FGR är associerad med livslång börda av kroniska sjukdomar inklusive metabola, respiratoriska, kardiovaskulära och neurologiska underskott. Preeklampsi (PE) diagnostiseras genom den kombinerade presentationen av högt blodtryck och proteinuri. Nya definitioner inkluderar även maternell organdysfunktion, såsom njur-, lever-, neurologiska eller hematologiska komplikationer, uteroplacental dysfunktion eller FGR . I ett försök att korrigera fostrets minskade tillförsel frisätter placentan olika cytokiner och markörer som Alpha-1 antitrypsin (AAT). Golgi-apparaten utsöndrar detta cytokin i placenta cytotrofoblaster och blodkärl. AAT är en antiinflammatorisk antiproteasskyddande molekyl. AAT stiger under normal graviditet. Den suboptimala ökningen av AAT under graviditet är ansvarig för ökade obstetriska komplikationer som abort, för tidigt värkarbete. AAT-nivåer konstaterades minskade i placentavävnader från kvinnor med PE jämfört med friska kvinnor. Även om AAT-brist är förknippat med flera graviditets- och placentasjukdomar, är lite känt om AAT-nivåer och PE.